Diffusion et ventilation à l’exercice Aurélien Pichon

Etapes du Transport de l’O2 1 1 - Convection Ventilatoire 2 2 - Diffusion alvéolo-capillaire 4 Équations de Fick 3 3 - Convection circulatoire 4 – Diffusion capillaro-tissulaire 4 Métabolisme tissulaire

Équation de Fick Transport Sanguin : Fonction de l’âge/Entrainement Transport Sanguin : Fonction de l’entraînement Structurel vasculaire PaO2 : Ventilation Diffusion Diffusion Tissulaire

Pourquoi la ventilation augmente ? Apporter l’O2 à l’organisme Maintenir l’homéostasie : pH (7.40), la PaO2 (100 mmHg) et la PaCO2 (40 mmHg).

Résistances en série 4 résistances en série : même VO2 à tous les niveaux Notion d’étape limitante Sang Veineux mêlé Gaz Inspiré Gaz Alvéolaire Sang Artériel Tissus J.B.West modifié

Échanges Gazeux Diffusion O2: Alvéoles – Sang – Tissus Haute concentration  Faible Concentration Résultats d’une différence de pression partielle O2: Alvéoles – Sang – Tissus CO2: Tissus – Sang - Alvéoles

Ventilation adaptée aux besoins La ventilation correspond au renouvellement du gaz alvéolaire Hématose = échanges gaz alvéolaire - sang La composition du gaz alvéolaire résulte d’un équilibre dynamique entre deux entrées et deux sorties Le maintien de PAO2 et PACO2 constantes exige une ventilation adaptée aux besoins Ventilation Hématose

CO2 O2 Surfactant: diminue la tension superficielle de la surface ==> empêche les alvéoles de s’affaisser.

Résistances diffusionnelles J.M.B.Hughes Deux résistances en série A l’exercice, le temps de contact est réduit et DP varie peu : nécessité d’une augmentation importante de DLO2 (Diffusion pulmonaire O2) 1/Dm = résistance membranaire 1/Vc = résistance vasculaire

V (ml/mmHg/min) = D x dP x S/e Diffusion alvéolo-capillaire Déterminé par l’équation de Fick : V (ml/mmHg/min) = D x dP x S/e D = coefficient de diffusion S = surface de l’aire de diffusion dP = gradient de pression e = Epaisseur de la membrane

Diffusion alvéolo-capillaire Déterminé par l’équation de Fick : D D

Diffusion alvéolo-capillaire Constante de diffusion (D) dépend : propriété du tissu gaz considéré Constante de diffusion proportionnelle à la solubilité du gaz (Sol) et inversement proportionnelle au poids moléculaire (PM) : D = Sol / (PM)1/2 CO2 diffuse 20 fois plus vite que l’O2 !

Diffusion alvéolo-capillaire à l’exercice Au cours de l’exercice : augmentation de la pression transmurale et dilatation des vaisseaux pulmonaires ouverture de capillaires précédemment non perfusés élargissement de la surface effective d’échange alvéolo-capillaire (S augmente) petite augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire malgré une forte augmentation du débit cardiaque (Qc)

Diffusion alvéolo-capillaire à l’exercice Valeurs moyennes de Do2 (44 sujets) et de Dco (318 sujets) en fonction de VO2.

PAP à l’exercice

PAP à l’exercice Qc (L/min) 10 20 30 40 Pression artérielle pulmonaire moyenne (mmHg) 5 10 15 20 25 Qc (L/min)

Perfusion pulmonaire Exercice Repos

Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice Le rapport ventilation/perfusion (VA/Q) : Repos : VA/Q = 0,8 (4 L.min-1 / 5 L.min-1) Exercice x 3 à 8 : VA/Q = 4 (100 L.min-1 / 25 L.min-1) VA x 15 -20 Q x 4 -5.

Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice VA/ Q plus uniforme au cours de l’exercice : Réduction de la non-homogénéité de la distribution du rapport ventilation/perfusion au niveau régional. Mais augmentation de l’hétérogénéité du rapport VA/Q dans des zones particulières du poumon (Gale et coll., 1985).

Echanges gazeux normaux

Majoration de la surface d’échange alvéolo-capillaire à l’exercice Repos : 1/3 temps de transit Vitesse optimale Trop rapide Augmentation PAP Augmentation de la PA différentielle Recrutement :  "marée montante" Protrusion des capillaires dans l’alvéole Augmentation de la vitesse de circulation Vitesse max fonction du rapport entre le débit et la surface d’échange

Hypoxémie induite par l’exercice En général PaO2 suffisante pour assurer une complète saturation en O2 de l’hémoglobine (98%). PB des athlètes de haut niveau au cours d’exercices épuisants : réduction du temps de transit des hématies dans la circulation capillaire pulmonaire œdème pulmonaire ... désaturation en O2 du sang artériel (SaO2 < 88%)

Structure de la barrière (ou membrane) alvéolo-capillaire

Gradient alvéolo/artériel à l’exercice Gradient alvéolo-artériel pour l’oxygène (AaDo2) Au repos : 10 mmHg Au Seuil : 20-25 mmHg VO2MAX : 30 mmHg Valeurs moyennes de PaO2 et de PaCO2 (± écart type) en fonction de (VO2). En trait fin, ajustements respectifs de PAO2 et PACO2. La largeur de la zone pointillée indique les valeurs de AaDo2 et de aADco2 (d’après Cerretelli et Di Prampero, 1987).

Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice Causes probables de modification de AaDo2 à l’exercice : inégale distribution du rapport ventilation/perfusion (VA/Q) dans les différents lobes du poumon. augmentation des courts-circuits (shunts) veino-artériels. inégale distribution de la capacité de diffusion du poumon.

Adaptations respiratoires accessoires Bronchodilatation Augmentation de la différence alvéolo-capillaire en O2 (PAO2 – PcO2)  Ouverture d’alvéoles supplémentaires Faible diminution de l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire

Mesure de la ventilation (VE) VE = nombre de L d’air mobilisés par le sujet en L/min Méthode de mesure : en circuit fermé par spiromètrie. en circuit ouvert : utilisation du pneumotachographe

Mesure de la ventilation (VE) VE = Vt x Fr VE = 0.5 x 18 VE = 8 à 10 L au repos Vt = volume courant (tidal volume) Fr = fréquence respiratoire

Mesure de la ventilation alvéolaire (VA) VA = (Vt – VD) x Fr VA = (0.5-0.15) x 18 VA = 6.3 L au repos Vt = volume courant (tidal volume) VD = espace mort anatomique (+/- physiologique!) Fr = fréquence respiratoire

Trois aspects de la ventilation à l’exercice Aspect quantitatif : évolution de la VE en fonction de l’intensité de l’exercice Aspect cinétique : délais d’adaptation et de récupération Aspect qualitatif : déterminant du rendement ventilatoire

Évolution du régime ventilatoire à l’exercice Chez les sujets NE : VEMAX vont se situer entre 120 et 150 L/min. Fr = 60-80 cycl.min-1 Vt = 1.8-2.4 L VEMAX < VMM (Ventilation Max Minute)

Évolution du régime ventilatoire à l’exercice Chez les sujets Entraînés : très vite au Vt optimal : permet de retarder l’augmentation de sa Fr. respiration à grand Vt et petite Fr : meilleur ventilation alvéolaire. VEMAX = 180-200 L/min. VEMAX < VMM

Majoration préférentielle du volume courant pour les exercices modérés Réserve expiratoire Réserve inspiratoire VT FR VT augmente au dépend des réserves inspiratoire et expiratoire dans la limite des possibilités de la CV Intensité

Relation VT max. CV VT max limité à 50 – 60 % de la CV Volume courant maximal, litres Capacité Vitale, litres 1 2 3 4 6 7 Capacité pulmonaire totale 5 Volumes en litre Capacité vitale 3 1 Volume résiduel 20 40 60 80 Age en années VT max limité à 50 – 60 % de la CV FR max de l’ordre de 35 à 60 / min VE max évolue comme la CV

VD/VT à l’exercice et rendement ventilatoire Vt augmente / Vd avec l’intensité de l’exercice : meilleure VA L’augmentation de VT améliore le rendement ventilatoire K.Wasserman B.Whipp S.Ward

Coût de l’augmentation du VT A fort volume, la même augmentation de volume nécessite de développer des variations de pression plus importantes DV DP DV DP B.Whipp R.Pardy

Résistances des voies aériennes à l’exercice Turbulences maximales au niveau des VA supérieures surtout en ventilation nasale Bronchodilatation adrénergique par voie essentiellement humorale Bronchoconstriction favorisée par l’air froid et sec, la pollution, les irritants. Résistances majeures dans les VA de diamètre moyen

Pressions et débits à l ’exercice

Limitation ventilatoire en pathologie

Effets de l’entraînement Exercice chronique adaptation de l’organisme : études transversales au repos ( sujet sédentaire / sujet entraînés). études longitudinales (avant et après l’entraînement).

Volumes et capacités pulmonaires Peu de modifications : Augmentation de la CVF. Diminution du VR. Augmentation de la force des muscles respiratoires.

Débits ventilatoires Au repos : Pas d ’effets sur les débits. Mais régulation modifiée par l’entraînement : baisse de la sensibilité des chémorécepteurs. diminution demande ventilatoire.

Débits ventilatoires Exercice sous-maximal : Pour une même intensité absolue : Baisse du VE et augmentation VE/VO2 : baisse relative du coût énergétique de la VE. Baisse de la FR chez l’athlète. meilleur conditions métaboliques (meilleur capacité oxydative) moindre augmentation de l’activité orthosympathique

Débits ventilatoires Exercice sous-maximal : Baisse VE sous max = adaptation au niveau des muscles entraînés : - meilleur conditions métaboliques (meilleur capacité oxydative). - moindre augmentation de l’activité sympathique. VE (L.min-1)

Débits ventilatoires Exercice maximal : Augmentation du VEmax : Sédentaire : 100/120 L.min-1 Sujet entraîné : 150 L.min-1 et peut être supérieur à 180 L.min-1. Sujets très entraîné jusqu’à 240 L.min-1

Débits ventilatoires Exercice maximal : Augmentation du VEmax principalement par une augmentation de la FRmax. Légère augmentation du Vt seulement si la capacité vitale est augmentée. Augmentation du VEmax avec l’entraînement corrélée à l’augmentation de la VO2MAX.

Seuils ventilatoires Décalage de ce seuil vers la droite = Recours beaucoup plus tardif au métabolisme glycolytique pour la fourniture d’énergie du fait : moindre production d’acide lactique chez le sujet entraîné. augmentation de son utilisation par la cellule (augmentation de la capacité oxydative, du contenu des enzymes : LDH et cycle de Cori). lactatémie toujours plus faible chez le sujet entraîné : rapport production / dégradation diminue.

Cinétique de récupération La cinétique de la récupération de la ventilation à la fin d’un exercice standard (même pourcentage de VO2max) nettement plus rapide chez le sujet entraîné : accumulation réduite des produits du catabolisme musculaire (acide lactique), du fait du décalage du seuil vers de plus hautes charges de travail.

Contrôle de la ventilation Hollmann et coll. (1981) : un entraînement régional des muscles : hypothèse centrale (mineure). hypothèse locale (majeure).

Ventilation alvéolaire VAmax augmente avec l’entraînement : VAmax = 85L/min chez le sédentaire VAmax = 125L/min chez le sujet entraîné peut atteindre 170L/min chez le sujet très entraîné : 2 fois plus que le sédentaire = comme VO2max.

Rapport ventilation/perfusion Exercice maximal : Le rapport sera plus important chez le sujet entraîné puisque la VA est augmentée avec l’entraînement.

Différence alvéolo/capillaire Exercice sous-maximal : Diffusion légèrement supérieur chez le sujet entraîné (même I absolue). Cette différence va augmenter avec l’intensité de l’exercice de façon plus importante chez l’athlète.

Limitation ventilatoire à l’exercice ? Hyperventilation à l’exercice maximal VEmax toujours inférieure à la VMM VE continue d’augmenter alors même que la VO2max plafonne PAO2 à 120 mmHg et PACO2 à 30 mmHg Pas de désaturation artérielle : le CaO2 reste maximal Débits et pressions nettement infra maximaux Courbes débit - volume loin de l’enveloppe maximale Réserves ventilatoires de l’ordre de 50 à 60 % des capacités théoriques P inspiratoires d’environ 15 à 30 % PI max. P expiratoires au maximum de l’ordre de 3 % PE max. Puissance de l’ordre de 30 % de celle qui est développée en hyperventilation volontaire Pas de signe EMG de fatigue des muscles respiratoires

Contrôle de la ventilation Centre respiratoire pacemaker = complexe pre-Botzinger du tronc cérébral Descend par les nerfs C3-C5 : nerfs phréniques (diaphragme) = inversion inspiration/expiration Ruptures du tronc cérébral = arrêts ventilatoire et/ou la mort… V

Centres de contrôle de la ventilation Centres pneumotaxique (noyau parabrachial) Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire, groupe respiratoire dorsale + ventral V Noyaux des motoneurones

Centres de contrôle de la ventilation Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire : - Les noyaux du groupe respiratoire dorsale se projettent sur les noyaux des motoneurones du diaphragme = rythme de base. - Les noyaux du groupe respiratoire ventral se projettent sur les noyaux des motoneurones des intercostaux + abdominaux = exercice.

Centres de contrôle de la ventilation Centres pneumotaxique : - transmettent les infos de l’hypothalamus, influences des variations: - PaCO2 - PaO2 - émotion - fièvre - …

Contrôle de la ventilation Contrôle par les mécanorécepteurs : Récepteurs laryngotrachéaux (irritation, sécrétions = toux, constriction, hypertension) Récepteurs bronchiques intrapulmonaires (irritations = contriction, réflex Hering-Breuer = inhibition inspiratoire) Récepteurs alvéolaires sensibles à la P° interstitielle = hyperventilation superficielle. Récepteurs thoraciques proprioceptifs FNMusculaire = adaptation des muscles respi à la charge

Contrôle de la ventilation Contrôle par les chémorécepteurs : Chémorécepteurs centraux surface ventrale du bulbe = sensible à la composition chimique du LCR (H+, CO2) Chémorécepteurs périphériques aortiques et sinocarotidien = détection des PaO2, PaCO2 et pH = stimulation VE

Contrôle de la ventilation

Régulation de la ventilation Interaction de plusieurs mécanismes = contrôle organisés en boucle : Réflexe ventilatoire à point de départ mécanique : Via les mécano-récepteurs Régulation humorale : Niveau périphérique aortique et sinocarotidien (pH, PaO2, PaCO2). Niveau central : paroi du 4ème ventricule (variations physicochimiques du liquide céphalo-rachidien)

Régulation de la ventilation à l’exercice Trois théories s’affrontent : la régulation de la VE est neurogénique / mécanique; la régulation de la VE est humorale ; la régulation est en fait mixte, cad neurohumorale.

Régulation de la ventilation à l’exercice Exercice constant : Phase I = mécanique Phase II = facteurs humoraux Phase III = CO2 (tampon de l’acidose), les ions H+, les ions K+, cathécholamines, fibres III et IV, fibres C, ….

Régulation de la ventilation à l’exercice Théorie neuro-humorale de la régulation ventilatoire à l’exercice : Mécanismes neurogéniques centraux : cortex + hypothalamus + aires réticulée. Mécanismes neurogéniques périphériques : mécanorécepteurs musculaires et articulaires (FIII et FIV) Mécanismes humoraux : sensibilité des chémorécepteurs périphériques et centraux (CO2, ions H+, K+, …).

Régulation de la ventilation à l’exercice

Modalités de l’hyperventilation Exercice constant et modéré : Ventilation augmente selon 5 phases : Phase I : Phase II : Phase III : Phase IV : Phase V : V

Modalités de l’hyperventilation EXERCICE

Modalités de l’hyperventilation Phase I : - est dépendante des sujets (conditionnement ?) - n’est pas présente lors du blocages des réafférences nerveuses provenant des muscles actifs. - n’est pas beaucoup augmenté lors de stimulation indirecte de ses réafférences (17%) - est fortement diminuée lors de la section des fibres afférentes de type III et IV. - est fortement stimulé par une augmentation artificielle de Q ! - n’est pas influencée par l’ablation des corpuscules carotidiens ni des schémorecepteurs aortiques. - n’est pas sensible au retour veineux. - n’est pas liée aux métabolites relatifs à l’exercice physique. - pas de changement du QR pendant cette phase

Modalités de l’hyperventilation

Modalités de l’hyperventilation Phase I : - est immédiate - influencée par les réafférences des muscles au travail neurogénique - pas présente si on augmente l’intensité d’exercice - les pressions gazeuses alvéolaires (PACO2 et PAO2) et le QR ne sont pas modifiées durant cette phase - disparaît si l’exercice est réalisé après une hyperventilation volontaire. pas exclusivement neurogénique V

Modalités de l’hyperventilation Phase II : - constante de temps de réponses identique entre VE, VCO2 , et la PETCO2 - VE suit les variations sinusoïdales de la charge d’exercice - est un peu influencée par l’ablation des corps carotidiens

Modalités de l’hyperventilation

Modalités de l’hyperventilation Phase II : principalement humorale très partiellement neurogénique

Modalités de l’hyperventilation Phase III : - constante de temps de réponses identique entre VE, VCO2 , et la PETCO2 - est influencée par l’espace mort - est influencée par le substrat privilégié à l’exercice (glucide ou lipide) principalement humorale

Modalités de l’hyperventilation Exercise constant :

Modalités de l’hyperventilation Exercice constant et exhaustif : Au-delà de 70, 80% de VO2MAX, on n’a pas atteinte d’un état stable (VE continue d’augmenter). Liée à la composante lente de VO2 : Augmentation du coût métabolique de la VE Modification du recrutement des fibres musculaires …

Modalités de l’hyperventilation Composante lente VO2 réelle VO2 attendue

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