Monitorage multimodal en neuroréanimation

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Normale = 95 mmHg Diminue avec l'âge (85 mmHg à 60 ans)
Advertisements

Lois Générales de l’hémodynamique
Transport des gaz.
Protection myocardique au bloc opératoire
Ventilation artificielle «Bases et principes »
Clinique Neurochirurgicale, Hôpital Roger-Salengro
Circulation Hépatique
Cascade Physiopathologique de l’agression cérébrale
Comment faire le bilan de retentissement de l’hypertension
L’avenir en neuro-traumatologie JF Payen, Grenoble.
Elisabeth Quénet SAR Henri Mondor
Ventilation alvéolaire
Surveillance hémodynamique et monitorage
LE TRAUMATISME CRANIEN de la PCI au Trauma Grave
ED Équilibre Acide Base
Explorations Fonctionnelles Respiratoires
L’écho pour les « nuls » Démonstration pratique et interactive pour se donner envie de venir voir des échos et d’en tirer le meilleur pour le patient et.
Ce cours est disponible sur le site web du département de pédiatrie
Physiologie de l’appareil respiratoire
ACSOS Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique
& RECHERCHE DE L’ATTEINTE INFRA-CLINIQUE DES ORGANES CIBLES
HÉMATOME EXTRA-DURAL Prise en charge au bloc opératoire.
Les gaz du sang.
Intérêt de la Capnographie dans le cadre de l ’urgence
AIDE à la lecture de gazométries
Physiologie de l’équilibre acide-base
Desebbe Olivier DESC réanimation médicale Grenoble mai 2006
Déterminants de la pression artérielle
Exercice de statistiques
Physiopathologie de l’HTIC
ACSOS OU AGRESSION CEREBRALE SECONDAIRE D’ORIGINE SYSTEMIQUE
Prise en charge initiale du traumatisme crânien grave
MONITORAGE ENCEPHALIQUE CHEZ LE CEREBRO-LESE
Prise en charge du traumatisme crânien grave
Echecs de sevrage de la ventilation mécanique
Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA
MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL
DEFAILLANCE VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA
Intérêt du monitorage de la saturation veineuse jugulaire
TECHNIQUES REGIONALES DU MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL
Explorations fonctionnelles respiratoires
REANIMATION DU TRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE
Anevrisme de l’aorte abdominale
Les échanges alvéolocapillaires
Exercice 11-1.
Prise en charge initiale d’un traumatisme crânien grave
Déterminants du Débit Sanguin Cérébral
ETO normale ML Felten Anesthésiste-Réanimateur
Etats de choc Dr Olivier BALDESI Service de réanimation
Cours aux Internes Poissy Mai 2014 HOCHON Nicolas
DES TRAUMATISMES CRANIENS GRAVE
Traumatisme Crânien Dr David PARIENTE.
Spécificités des traumatisés crâniens en réanimation
La NIRS : une approche régionale de l’oxygénation tissulaire
OPTIMISE L’APPROCHE EN HEMODYNAMIQUE le personnel paramédical
Craniectomie décompressive après traumatisme cranien grave
Hypertension intra cranienne Physiopathologie
Thermorégulation en anesthésie
Généralités sur la prise en charge des traumatismes crâniens
P.E.C. d’un traumatisme crânien comateux à la période initiale (j1-3)
Débit sanguin cérébral : régulation et mesure
Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia N Engl J Med, Vol. 346,N°8. February 21,2002 N.PICHON, DESC.
DESC Réanimation médicale
EVALUATION DU VENTRICULE DROIT DANS LE SDRA
Monitorage de la Pression Intracrânienne
LA TAMPONNADE PERICARDIQUE
REACTIONS FONCTIONNELLES A L'EXERCICE MUSCULAIRE
Transcription de la présentation:

Monitorage multimodal en neuroréanimation Romain CARRILLON DAR Hôpital Neurologique

Objectifs : Estimer l’adéquation apports/besoins cérébraux (cad CMRO2 et DSC) Éviter les ACSOS (monitorage conventionnel) Contrôler les thérapeutiques

L’estimation du DSC et CMRO2… nécessite plusieurs monitorages imparfaits et complémentaires: DSC : PIC-PPC, DTC et SvjO2 Oxygénation : PtiO2, NIRS Métabolisme : Microdialyse Le « gold standard » reste la scinti Xe133 et le PETscan Glc*

Le DSC dépend : De la PPC (autorégulation) De la PaCO2 (réactivité au CO2) De la CMRO2 (couplage métabolique) Enfin, de la CaO2 (SaO2 et Hb).

1- La PIC et la PPC

La PIC : Technique : fibre optique ou microcapteur de pression Pose : écrou frontal parasagittal (<2% hématome) Côté : lobe non dominant, sinon zone lésée La PIC dépend du : Parenchyme (85%) LCR (10%) VSC (5%)

La PIC : Indications : TDM anormal TDM normal et au moins 2 critères Age > 40 Deficit moteur PAS < 90

Notion d’HTIC si > 20mmHg (voire 30) Normale environ 5 à 10 mmHg Détermine la PPC en continue si couplée à une pression artérielle sanglante : PPC = PAM - PIC La PPC est un reflet du DSC…selon l’autorégulation

P1 : Transmission de la systole des plexus choroïdes aux ventricules P2 : reflet de la compliance cérébrale, son amplitude varie à l’inverse de la compliance (jusqu’à P2>P1) P3 : Fermeture des sigmoïdes aortiques ( onde dicrote)

Autorégulation cérébrale : Capacité du DSC a rester constant malgré des variations de PAM DSC PPC (mmHg) 50 150 14 15 15 15 15

Cascade vasoconstrictrice : Vasoconstriction PAM PPC Volume sanguin cérébral PIC 26 26 26 26

Cascade vasodilatatrice : Vasodilatation PAM PPC Volume sanguin cérébral PIC 27 27 27 27

Autorégulation cérébrale (2) 60 - 90% des TC : DSC PPC (mmHg) 50 150 70 14 15 15 15 15

Objectif de PPC : 70mmHg est reconnue comme un minimum satisfaisant pour un TC en phase aigue… Une  PAM peu permettre de récupérer un plateau d’AR et peu donc  la PIC…

Perte d’autorégulation 10 - 40 % des TC : DSC PPC (mmHg) 50 150 70 14 15 15 15 15

Cas des « plateau waves »

Cas des « plateau waves » (3) = A waves Amplitude 50-100 mmHg Durée 5 – 20 min 1à 3 par heure AR + mais PVCR -

Cas des « plateau waves » (2)

Autres « waves »… B waves Amplitude 50 mmHg max Fréquence 0.5 – 2 /min instabilité vasomotrice avec PPC limite inf d’AR C waves Amplitude 20 mmHg max Fréquence 4 – 8 /min interaction cycle card et respi, AR -

2 – La PCO2 :

La PCO2 : Capnographe en continu… Ou GDS en discontinu… Mais toujours y penser en surveillant la VM Est le déterminant le plus puissant de la vasoréactivité cérébrale

Vasoréactivité au CO2 : Vasodilatation en hypercapnie  VSC, donc  PIC A éviter… Vasoconstriction en hypocapnie :  VSC, donc  PIC Intérêt pour contrôler une HTIC ?

contusion pariétale D HSD PaCO2 35 PaCO2 29

Eviter les hyperventilation : Abaisser la PIC, c’est bien. Respecter le DSC, c’est mieux

Conclusion 1 : Le contrôle de la PIC constitue un objectif qui, pris isolément, peu être délétère… (vasoconstriction excessive) La PPC est plus adaptée, mais elle doit être adaptée à chaque individu (avec ou sans AR...) Nécessitée d’autres monitorages

Variations du DSC…

ml/100g/min mmHg

3 – Le DTC :

DTC : La vélocité correspond, au diamètre de l’artère près (!), au DSC Mesurée en fenêtre temporale++

DTC : La vélocité correspond, au diamètre de l’artère près (!), au DSC Mesurée en fenêtre temporale++ Sonde pulsée de 2MHz Détermine les VS, VD, Vm, et l’IP (VS-VD/Vm)

Vélocités normales discutées… Les vélocités dépendent: De l’age ( si l’age ) De l’hématocrite ( si l’Ht ) De la PCO2

« Estimation » non invasive de la PPC…de la PIC… :

Interprétation du DTC : Hyperhémie (diamètre constant) Vasospasme (diamètre diminué) Confirmé par Index de Lindegaard > 3 – 6 (VCM/VCI) DTC :  du DSC dans tous les cas DTC  : Association vasospasme +  DSC ?? Et est très opérateur dépendant…

4 – SvjO2 :

Placée dans golfe jugulaire, après les v. faciales Bord inf de C1 ou cellules mastoïdiennes Placée dans golfe jugulaire, après les v. faciales En pratique : ponction rétrograde, en butée, moins 5-10mm

Est un mélange de 70% homo+30% controlatéral Différence de 5%, voire 15% entre les 2 côtés Positionner à priori sur côté lésé, ou v. dominante Reflet direct de l’équilibre apports/besoins

SvjO2 ~ DSC si CMRO2, Hb et SaO2 Cte.

SvjO2 55% - 75% > 75 % : Hausse DSC : hyperhémie…globale (local?) Effondrement de CMRO2 : infarctus cérébral, T° < 55% : Baisse du DSC : choc, hypocapnie… Seuil ischémique par  CMRO2 (epilepsie, fièvre…) Baisse de la CaO2 : anémie…

Est une appréciation régionale : nécessite >15% de parenchyme ischémique pour SvjO2 < 50% Si ischémie constituée, la CMRO2 chute et la SvjO2 devient ininterprétable. On regarde alors la production de lactates LOI = ILO2 = DAV(lactates)/DAV(O2) Normale < 0.08 Ischémique si > 0.1 Mais encore pris en défaut si anémie où la DAV02 +

Mais limite de fiabilité (déplacements) Risque de majorer une HTIC si thrombose Est une surveillance discontinue…

Cas du traitement « isolé » de la PIC… Modifications de la PIC et de la SvjO2 à 20 min - 1 8 6 4 2 Mannitol Drainage ventriculaire Hyperventilation mmHg Points %

5 – la PtiO2 :

Reflet de l’équilibre CMRO2/DSC en interstitiel Positionner en pénombre ou zone de VS Mesures interprétables après 2 à 12h…(test en 100% FiO2 ?) sauf si mauvais placement ou hématome…

PtiO2 PIC

Normale 35 – 45 mmHg Seuil ischémique : < 5 mmHg pdt 5 min < 10 mmHg pdt 30 min < 15 mmHg pdt 4 h

5 – Le NIRS :

Spectroscopie du proche infrarouge (NIRS)

Spectroscopie du proche infrarouge (NIRS) Expérimental… Discutée ++ … Plutôt validé en pédiatrie (épaisseur table osseuse favorable)

6 – La microdialyse : expérimental +++

Dosage intermittent (60min à 0.3µl/min) de substrats interstitiels: Glucose N : 2 mmol/l Varie avec le DSC Glutamate N : 2 – 15 micromol/l Ischémie évoquée si 20 – 600 micromol/l Lactate N : 3 mmol/l Ischémie évoquée si > 4 mmol/l Glycérol N : 20 – 150 micromol/l Evocateur de lésion membranaire (lésions constituées) Pyruvate N : 120 – 200 micromol/l Est le seul à baisser en cas d’ischémie ! Rapport Lactate/Pyruvate N : 22 – 25 Evocateur très précoce d’ischémie si > 25 – 30

La microdialyse…mais Problème aigü de lésion induite avec pic de glutamate (<6h) Problème chronique de réaction gliale chronique avec perte des taux de dialysas. Donc TDM de contrôle après pose, délai d’interprétation des résultats, interprétations en valeurs absolues ou relatives…

Lactate Pyruvate L/P

Dans cet exemple, la PtO2 et L/P semblent être PPC PIC Dans cet exemple, la PtO2 et L/P semblent être les paramètres les plus précoces

Exemple 1

PIC CO2 DTC IP SvjO2

Exemple 2

PAM PIC CO2 SvjO2

PAM PIC CO2 SvjO2

Exemple 3

Exemple 4

PAM PIC PPC CO2 PtiO2 SvjO2

PAM PIC PPC CO2 PtiO2 SvjO2

FIN