INFECTIONS BRONCHOPULMONAIRES

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Transcription de la présentation:

INFECTIONS BRONCHOPULMONAIRES

PHYSIOPATHOLOGIE L’air inspiré est chargé en agents infectieux Les voies respiratoires hautes sont colonisées par plusieurs millions de bactéries par ml de salive Les germes peuvent gagner l’appareil respiratoire par : Les voies respiratoires, véhiculés par l’air (le + fréquent) La voie sanguine ( septicémie ou bactériémie) Contiguïté à partir d’une lésion d’organe voisin (œsophage, infection sous diaphragmatique)

PHYSIOPATHOLOGIE Mécanismes de défense locaux : Conformation anatomique des voies respiratoires hautes (bon isolement lors de la déglutition) Des anticorps spécifiques ( IgA avec pièce sécrétoire) Le tapis (escalator) mucociliaire trachéo-bronchique, assurant une épuration des particules inhalées Les macrophages alvéolaires ( phagocytes et présentateurs d’antigènes aux lymphocytes)

PHYSIOPATHOLOGIE Mécanismes de défense non locaux: Les globules blancs (polynucléaires neutrophiles, lymphocytes)… Des anticorps circulants IgG, IgM… Le complément (C3,C4, CH50…)

BRONCHITES INFECTIEUSES

BRONCHITES INFECTIEUSES Inflammation aigüe des bronches L’origine infectieuse est le plus souvent virale (ou bactérienne) Infections saisonnières touchant des millions de personnes /an (épidémie) Surinfection bactérienne secondaire à l’altération de la muqueuse par le virus Evolution bénigne

BRONCHITES INFECTIEUSES DIAGNOSTIC CLINIQUE Syndrôme grippal (fièvre, myalgie…) Catarrhe des voies respiratoires supérieures - Phase sèche : toux quinteuse, douleureuse, brulûres rétrosternales, fièvre modérée (38°c), céphalées, courbatures, auscultation normale - Phase humide (3 à 4 j après) : toux productive, expectorations séro-muqueuses, ronchi et sibilants à l’auscultation.

BRONCHITES INFECTIEUSES EXAMENS COMPLEMENTAIRES BIOLOGIQUES - prise de sang - crachat (ECBC)

BRONCHITES INFECTIEUSES RADIO THORACIQUE le plus souvent normale épaississement bronchique (images en rails)

BRONCHITES INFECTIEUSES ETIOLOGIE Virus +++ (virus influenzae et parainfluenzae ) Bactéries

BRONCHITES INFECTIEUSES EVOLUTION (1) Favorable en 10 -15 j Toux persistante possible Surinfection bronchique bactérienne fréquente (expectorations muco-purulentes) Evolution grave (bronchiolite du nourrisson, insuffisance respiratoire chronique, asthmatique)

BRONCHITES INFECTIEUSES EVOLUTION (2) Evolution favorable spontannée Traitement symptomatique (aspirine, Vitamine C, antitussifs, fluidifiants bronchiques) Antibiothérapie en cas de surinfection bronchique et selon le terrain Kinésithérapie respiratoire (si encombrement bronchique)

BRONCHITES INFECTIEUSES EVOLUTION (3) Toux sèche persistante (d’hyper -réactivité bronchique) Douleurs thoraciques liées aux efforts de toux Vomissements liés à des quintes de toux Décompensation de bronchite chronique / insuffisance respiratoire chronique ou autre pathologie chronique (coeur…) infection pulmonaire...

PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES = PNEUMONIES

PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES - Aigues / chroniques - Bactériennes / virales / autres *VIRALES (contage, épidémie, syndrome grippal …) *BACTERIENNES (pas de contage, pas d’épidémie…)

Existe-t-il un contexte permettant de suspecter l’agent infectieux ? OUI - épidémiologie (terrain...) - clinique - radiologie - évolution

PNEUMOPATHIES AIGUES VIRALES

PNEUMOPATHIES AIGUES VIRALES retenue devant un contexte évocateur (épidémie, contage...) Examen clinique pauvre / richesse des signes fonctionnels Virus Influenzae (grippe ), Myxovirus, Parainfluenzae, Adénovirus, VRS (virus respiratoire syncitial)… Bonne évolution sous traitement symptomatique

PNEUMOPATHIES AIGUES VIRALES EVOLUTION - Favorable - Traitement symptomatique - Grave chez l’immunodéprimé

PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES

PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES Dans la majorité des cas, le diagnostic est retenu devant un contexte évocateur et l’efficacité de l’antibiothérapie le plus souvent probabiliste (apyrexie < 48h) La preuve bactérienne est faite par l’isolement du germe (crachat, hémocultures, prélèvements endoscopiques et /ou l’étude sérologique).

PNEUMOPATHIES AIGUES BACTERIENNES DIAGNOSTIC Signes fonctionnels respiratoires : toux, expectorations purulentes, dyspnée Fièvre > > à 38,5°c, +/- frissons Foyer clinique à l’auscultation ( râles crépitants, sibilants) Foyer radiologique

Existe-t-il un contexte permettant de suspecter l’agent infectieux ? OUI - épidémiologie (terrain...) - clinique - radiologie - évolution

PNEUMOPATHIES COMMUNAUTAIRES = DE VILLE Stréptococcus pneumoniae ( Pneumocoque ) Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae (germes atypiques) Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Légionella pneumophila Staphylococcus aureus Anaérobies Autres

PNEUMOPATHIES NOSOCOMIALES = DE L’HOPITAL Pseudomonas Staphylocoque MULTI RESISTANTS Autres

EX : PNEUMOPATHIE A PNEUMOCOQUE La plus fréquente Début brutal, fièvre à 39-40°c, frissons, douleur basi-thoracique, expectoration rouillée..… Herpes labiale Foyers clinique (crépitants) et radiologique systématisés Absence de signes extra-respiratoires

EX : PNEUMOPATHIE A MYCOPLASME Sujet jeune Début progressif, fièvre peu élevée (38-38.5°c) Rhinopharyngite, toux sèche tenace invalidante… Syndrome interstitiel radiologique

EX : PNEUMOPATHIE A LEGIONNELLE Patient agé hospitalisé ou hospitalisation récente ou en institution Début progressif Fièvre élevée > à 39°c Signes respiratoires Signes cliniques extra-respiratoires +++ ( troubles digestifs, signes neurologiques...) Perturbations biologiques ( ionique, hépatique...)

PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES AUTRES

Autres pneumopathies bactériennes (ex :Tuberculose) Pneumopathies mycotiques = champignons (Candida, Aspergillus, …) et parasitaires ( toxoplasmose, Pneumocystis Carinii …) Abcés : germes anaérobies +++ ( rechercher des foyers ORL et dentaires ), penser à l’endocardite +++

SIGNES DE GRAVITE Cliniques - Respiratoires (desaturation, polypnée, cyanose,tirage...) - Hémodynamiques (tachycardie, hypotension artérielle, marbrures...) - Neuro-psychiques (troubles de la conscience, coma, agitation...) Radiologiques pneumopathie extensive, bilatérale, poumon pathologique sous jacent. Gazométriques : hypoxie, hypercapnie, acidose

GRAVITE liée au terrain Terrain fragile ( patient agé, éthylique, dénutri, diabétique...) Sujets immunodeprimmés (VIH, cancer, chimiothérapie, corticoides...) ATCD respiratoires sevères (IRC, BPCO...)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES biologiques à visée infectieuse (1) NFS, CRP Hémocultures +++ ECBC / BK crachats Sérologies = anticorps dans le sang Antigènes (urine, sang)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES non biologiques à visée infectieuse (2) Radiographie thoracique Scanner thoracique (avant Fibro +++) Fibroscopie bronchique ponction pleurale Radiographie ou scanner des sinus Panoramique dentaire

TRAITEMENTS (1) Evolution favorable sous antibiothérapie (intra-veineuse initialement avec un relai per os après 48h d’apyréxie) Mono antibiothérapie probabiliste, adaptée secondairement au germe et l’antibiogramme Bi-antibiothérapie (terrain fragile, facteurs de gravité...)

TRAITEMENTS (2) Oxygénothérapie (débit adapté à saturation ) Kinésithérapie respiratoire +++++++++ Aérosols

EVOLUTION Evolution favorable (apyréxie <48h, baisse du débit en O2...) Evolution non favorable (persistance de la fièvre après 48h d’antibiothérapie, augmentation des besoins en O2, signes de détresse respiratoire, aggravation radiologique...)

COMPLICATIONS Décompensation respiratoire d’une pathologie respiratoire sous jacente (BPCO /IRC…) Détresse respiratoire Choc septique Pleurésie purulente...

PIEGES Une pneumopathie fébrile n’est pas toujours d’origine infectieuse (cancer, pneumopathie médicamenteuse, pneumopathie de maladie de système, pneumopathie d’hypersensibitité…) Une fièvre persistante n’est pas toujours d’origine infectieuse (allergie aux médicaments, phlébite, perfusion…) Clinique avant tout (retard clinico-radiologique…)

ATTENTES DU MEDECIN (1) Surveillance des constantes : Température +++, FR, SAT… Prélèvements infectieux : Hémocultures +++ Prélevements infectieux avant toute antibiothérapie (mais ne doit pas retarder l’antibiothérapie) Dépister : signes de gravité

ATTENTES DU MEDECIN (2) Hémocultures (combien et ou ?) Prevenir et Anticiper : si fièvre et/ou frissons ou hypothermie (prélevements infectieux = 2 hémocultures), si desaturation (prévenir et en attendant le médecin augmenter le débit d’O2 pour Sat > 90 % ), demander une radiographie au lit, perfuser si signes de gravité...

La Tuberculose pulmonaire commune

HISTOIRE NATURELLE DE LA TUBERCULOSE BK Contamination aérienne Individu(s) contagieux Individus Contact(s) Quantité importante de BK Âge<4 ans Immunodépression (VIH) Tuberculose infection 95% 5% Guérison apparente (bactéries persistantes) Tuberculose maladie SCH2MA CONFERENCE DE CONSENSUS 1ERE PAGE Immunodépression Sujets âgés réactivation extra pulmonaire Pulmonaire active BK Contamination aérienne Tuberculose maladie Individus contagieux Pulmonaire active

TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE Aspects cliniques Signes généraux: asthénie, amaigrissement, anorexie, fièvre, sueurs nocturnes Signes respiratoires: toux ± productive (corrélée à la contagiosité), hémoptysie Persistance des symptômes pendant plus de 3 semaines

TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE Données de l’interrogatoire Recherche d’une source de contamination: tuberculose-infection non traitée, contage récent Recherche de facteurs de risque: conditions socio-économiques défavorables, immunodépression

TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE Aspect radiologique Élément clé du diagnostic Lésions très évocatrices: - lobes supérieurs et segment apical des lobes inférieurs - Infiltrats, nodules, cavernes (corrélées à la contagiosité) Apport de la tomodensitométrie thoracique dans les cas difficiles Ajouter une série de radios et TDM (revue verte) ou autres

TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE: diagnostic de certitude Présence de BAAR dans l’expectoration J1 J2 J3 BK crachats Tubage gastrique BAAR - BAAR + Technique tubage gastrique BAAR en culture diagnostic certain quand preuve Bk sinon doute atypique, nécessité confrontation clinique Fibroscopie bronchique AB ± mini LBA dirigé Tuberculose pulmonaire Contagion + BK crachats X 2

ISOLEMENT RESPIRATOIRE Modalités Chambre individuelle Porte fermée Déplacements du patient hors de la chambre limités imposant port du masque Toute personne entrant dans la chambre doit mettre un masque avant d ’entrer et l ’enlever après la sortie Panneau « isolement respiratoire » Aération de la chambre suffisante

DEPISTAGE DES SUJETS CONTACTS conduite à tenir Dans tous les cas: Examen clinique Intradermoréaction à la tuberculine Radiographie de thorax Rappel critères de positivité de l’IDR

INTRADERMOREACTION (IDR) A LA TUBERCULINE Tuberculine = fraction protéique poly-antigénique de M tuberculosis Témoigne d’une réponse immunitaire aux BK Injection strictement intradermique sur la face antérieure de l’avant-bras de 0.1 mL (10 UI) de tuberculine Lue à la 72ème heure