COMPLICATIONS DE LA NUTRITION PARENTERALE David Bougon DESC Réanimation médicale NICE , juin 2004

COMPLICATIONS LIEES AU CATHETER Mécaniques Thrombotiques infectieuses

COMPLICATIONS MECANIQUES LIEES AU KT Perfusion extravasculaire (VVP) Secondaires à la pose (< 10 %): plaies des vsx, pneumothorax … Obstruction KT Embolies de kt, gazeuse Voie Veineuse Périphérique Perfusion extravasculaire Migration d’un fragment de KT Voie Veineuse Centrale Secondaire à la pose (< 10 %): plaie des vsx, pneumothorax … Obstruction KT Embolie de kt, gazeuse

COMPLICATIONS THROMBOTIQUES Sur Voie Veineuse Périphérique 0.3% TVP Prévenues par une osmolarité faible <800mosmol/l , héparine 1UI/ml Sur Voie Veineuse Centrale 10 35 % TVP, mortalité 2 3% Favorisées par: Cathéter en PVC et polyéthylène Utilisation prolongée de solutés hypertoniques État d’hypercoagulabilité,site de P°  Sur Voie Veineuse Périphérique 0.3% TVP Prévenues par une osmolarité faible (<800mosmol/l), héparine 1UI/ml Sur Voie Veineuse Centrale 10 35 % TVP, mortalité 2 3% Favorisées par: État d’hypercoagulabilité Cathéter en PVC et polyéthylène  préférer polyuréthane et silicone Utilisation prolongée de solutés hypertoniques Mauvaise position du KT: (autre que jonction VCS-atrium) Site de ponction: veine SCD > SCG > jugulaire Incidence augmente qd pH augmente ;effet protecteur des lipides ,de filtres dans le circuit

COMPLICATIONS INFECTIEUSES DE KT Potentiellement les plus graves Voie Veineuse Périphérique 3 14 % Prévenues par: Asepsie Retrait systématique du KT toutes les 72h Pansement occlusif stérile Voie veineuse centrale 5 10 %

COMPLICATIONS INFECTIEUSES DE KT CENTRALE Favorisées par: Les lésions cutanées, Foyers infectieux KT (nbre de lumière, matériaux, site de p°) Prévenues par: Limitation des indications de NP Asepsie chirurgicale ,faible manipulation directe des VV, Changer tubulure de perf /24h Préférer les mélanges binaires et ternaires tunélisation pour VVC jug interne Voie Veineuse Centrale Très variables selon les équipes (5 10%) Peu liées à la nutrition parentérale Favorisées par: Les lésions cutanées ATB préalable Foyers infectieux KT (nbre de lumière, matériaux: polyéthylène, PVC, site de p°: fémorale > jug > sous clav ) Prévenues par: Limitation des indications de NP Asepsie chirurgicale Limitation de manipulation directe des VV Préférer les mélanges binaires et ternaires Changer tubulure de perf /24h, tunélisation pour VVC jug interne

COMPLICATIONS METABOLIQUES DE LA NUTRITION PARENTERALE Liées aux apports glucidiques Liées aux apports azotés Liées aux apports lipidiques Liées aux troubles hydroélectrolytiques Liées aux carences vitaminiques

COMPLICATIONS METABOLIQUES LIEES AUX APPORTS GLUCIDIQUES Hyperglycémie Dans 50% des cas si perfusion glucose > 5mg/kg/min Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996 Prévention Débit max : 4 mg/kg/min soit 5.76 g/kg/j Surveillance glycémique rapprochée Insulinothérapie pour un objectif glycémie < 110 mg/dl Greet Van den Berge et al ,Intensive insulin therapy in critically ill patients , NEJM 2001 Hypoglycémie Si arrêt brutal de perf de glucose, insulinothérapie mal adaptée Hyperglycémie Dans 50% des cas si perfusion glucose > 5mg/kg/min (Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996) Majorée par insulinorésistance liée à l’agression, corticoïdes … Prévention du traitement: Débit max : 4 mg/kg/min soit 5.76 g/kg/j Surveillance glycémique rapprochée Insulinothérapie pour un objectif glycémie < 110 mg/dl (Greet Van den Berge et al ,Intensive insulin therapy in critically ill patients , NEJM 2001) Hypoglycémie Si arrêt brutal de perf de glucose, insulinothérapie mal adaptée

COMPLICATIONS METABOLIQUES LIEES AUX APPORTS AZOTES Apports insuffisants Déficit de la synthèse protéique Apports excessif Augmentation de l’excrétion urinaire d’azote et de l’urée sanguine Risque d’hyperammoniémie seulement chez IHC Perfusion acides aminés incriminés dans la perturbation de l’équilibre acido-basique, SNC et respiratoire non retrouvé en clinique

COMPLICATIONS METABOLIQUES LIEES AUX APPORTS LIPIDIQUES Apport insuffisant: rare ( carence en AG essentiels) Apport excessif: Formation de radicaux libres (peroxydation des AG poly-insaturés) SD d’activation macrophagique

COMPLICATIONS METABOLIQUES LIEES AUX APPORTS LIPIDIQUES Lipides et poumon Diminution PaO2/FIO2 Augmentation résistance vasculaire pulmonaire Hwang et al,Chest 1990 prévenu par perfusion lente des TGCL: <2mg/kg/min, ou utilisation de mélange TGCL/TGCM Lipides , Immunité et Infection Anomalies induites par la captation des lipides par le système réticulo-endothélial Conséquences sur patients septiques incertaines 1 étude chez poly trauma montre un bénéfice au régime sans lipides ( incidence INF° pulmonaire ,sur KT) Battistella FD , J trauma, 1997

COMPLICATIONS METABOLIQUES Troubles hydroélectrolytiques 50% des malades dans certaines séries Favorisés par une situation pathologique ou révélés par la renutrition Dysnatrémie/Dyskaliémie/hypocalcémie/hypomagnésémie Hypophosphorémie Fréquente lors de la renutrition des patients dénutris Prévention par: L’augmentation progressive des apports énergétiques au début de la NP L’apport de 7 13 mmol de Ph pour 1000 kcal non protéique Dysnatrémie/Dyskaliémie Hypocalcémie Carence d’apport Liée à l’hypomagnésémie, à l’hyperphosphorémie Hypercalcémie Apport excessif, surcharge en vit D Hypomagnésémie Hypermagnésémie Rare, iatrogène hypophosphorémie Liée à la carence d’apport, à l’augmentation du transfert intracellulaire (charge glucidique, insuline), à l’anabolisme protéique (1g N nécessite 1.5 mmol phosphore)

COMPLICATIONS METABOLIQUES Carences vitaminiques et oligoéléments Certaines ont un retentissement clinique rapide (ex: 10 j de NP sans apport): Carence en vit B1 (Thiamine) Carence acide folique (B9) Vitamine liposoluble (A D E K) Oligoélément (sélénium, zinc) Carence en vit B1 (Thiamine) Stocks limités, la carence est préexistante dans 30% des cas Gravité du Sd de carence (acidose lactique, Shoshin Beri-beri, encéphalopathie de Wernicke) Carence acide folique (B9) Stocks importants, mais elle apparaît rapidement chez les patients prédisposés en 12j (inf°,polytraum,alcoolique,IHC ) Confusion coma, pancytopénie ,cytolyse hépatique

SYNDROME DE RENUTRITION Chez un malade sévèrement dénutri Associe hypophosphorémie, hypokaliémie, hypomagnésémie, encéphalopathie et IC Lié à une NP à haut niveau calorico-azoté insuffisamment supplété en K,Ph,Mg,B1 Prévenu par l’augmentation progressive des apports énergétiques avec supplémentation immédiate de K,Ph,Mg,B1

COMPLICATIONS HEPATIQUES 1 25  100 % selon les séries Perturbation enzymatique (5075% à 2 semaines) Stéatose Apparition a 2 semaines +++ si apport calorique important , apport glucidique important Evolution favorable :régression a l’arret de la NP 25  100 % selon les séries Perturbation enzymatique (5075% à 2 semaines) Stéatose Apparition a 2 semaines +++ si apport calorique important , apport glucidique important Evolution favorable :régression a arrêt de la NP Cholestase A partir de la 3 semaine Favorisé par l‘absence de NE (inhibition de la clearance biliaire), certaines pathologies du grêle (perturbation du cycle entérohépatique) Evolution favorable a arrêt de la NP Risque évolution fibrose cirrhose si poursuite

COMPLICATIONS HEPATIQUES 2 Cholestase A partir de la 3 semaine Favorisé par l‘absence de NE (inhibition de la clearance biliaire), certaines pathologies du grêle (perturbation du cycle entérohépatique) Evolution favorable a l’arret de la NP Risque evolution fibrose cirrhose si poursuite PREVENTION DES COMPLICATIONS HEPATIQUES Eviter l’excès calorique Eviter apport excessif en glucide ou lipide Alimentation enterale +++

COMPLICATIONS BILIAIRES Sludge : 50% a 4 semaines Lithiase : 45% a 3 mois FDR cholestase repos digestif pathologie du grêle

NUTRITION PARENTERALE MORTALITE / MORBIDITE Total Parenteral Nutrition in the critically ill Patient : a Meta-analysis, Daren K.Heyland et al, JAMA 1998 26 études randomisées comparant alimentation parentérale vs support nutritionnel réduit (G5% IV) Patients de réanimation ou de chirurgie Objectif: éxaminer l’effet de la NP totale sur les taux mortalité et de complications majeurs (pneumopathies,abcès intra abdo, sepsis ,IDM ,EP,IHC,IR,IC).

NUTRITION PARENTERALE MORTALITE la NP totale n’a pas d’effet sur la mortalité (RR: 1.03;IC 95%: 0.81-1.31) En analyse de sous groupe chez les patients de réanimation la NP totale est associée a une augmentation de mortalité (RR: 1.78; IC 95%: 1.11-2.85)

NUTRITION PARENTERALE MORBIDITE La NP totale n’a pas d’effet sur le taux de complications majeurs ( RR:0.84;IC 95%: 0.64-1.09) En analyse de sous groupe Chez les patients de réanimation tendance non significative a l’augmentation du taux de complications Chez patients dénutris significative des complications Chez patients ne recevant pas de lipides: significative des complications (RR:0.59;IC95% : 0.38-0.90) Mais dénutrition par carence d’apport est aussi source de morbimortalité Sandstrom R et al,The effect of postoperative intravenous feedingon outcome following major surgery evaluated in a randomized study, Ann Surg 1993 300 patients de chirurgie lourde NP vs G5% IV pas de différence de morbimortalité Chez patients n’ayant pas retrouvé alimentation entérale à J14 augmentation significative de mortalité pour le groupe G5% IV

CONCLUSION Nutrition Parentérale Technique aux nombreuses complications Bénéfice non évident chez patient non dénutri Mais dénutrition par carence d’apport est aussi source de morbimortalité Sandstrom R et al,The effect of postoperative intravenous feedingon outcome following major surgery evaluated in a randomized study, Ann Surg 1993 Donc semble nécessaire si et seulement si nutrition entérale est impossible( pour une durée prévisible de 7 14 jours ? )

BIBLIOGRAPHIE Traité de nutrition artificielle de l’adulte, SFNEP, 2002 Garrel D,quoi de neuf en nutrition aux soins intensifs, Réanimation 2001 Greet Van den Berge et al ,Intensive insulin therapy in critically ill patients , NEJM 2001 Total Parenteral Nutrition in the critically ill Patient : a Meta-analysis, Daren K.Heyland et al, JAMA 1998 Nutrition de l’agressé, Conférence de consensus de la société francophone de nutrition entérale et parentérale, 1997 Battistella FD , J trauma, 1997 Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996 Sandstrom R et al,The effect of postoperative intravenous feedingon outcome following major surgery evaluated in a randomized study, Ann Surg 1993 Hwang et al,Chest 1990