LES URGENCES METABOLIQUES CHEZ LE DIABETIQUE R. BOUGUERRA Institut National de Nutrition

LES URGENCES L’acidocétose : très fréquente Coma hyperosmolaire Secondaires au traitement : Les hypoglycémies Acidose lactique

ACIDOCETOSE Urgence métabolique Fréquence : 13,4/1000 diabétiques/an L’acidocétose se définit : Une hyperglycémie Une acidose en rapport avec une production de corps cétoniques Secondaire à un déficit insulinique sévère

pancréas  insulinosécrétion foie muscle  Production hépatique glucose  Captation musculaire glucose Hormones hyperglycémiantes  Cortisol ,  Catécholamines  Glucagon

Facteurs endocrino-métaboliques Hyperglycémie Cétose Protéolyse Glucagon Catécholamines Cortisol GH Carence insuline  Conséquences ?

 Insuline et  hormones de stress  glycémie Diurèse osmotique  De la lipolyse vomissements Corps cétoniques et acidose déshydratation Hypovolémie État de choc Insuffisance rénale aiguë Diurèse osmotique Sortie du potassium de la cellule

DISTRIBUTION EN FONCTION DE L’AGE (746 ACD)

CIRCONSTANCES D’APPARITION DES A.C.D

MORTALITE AU COURS DE L’ACIDO CETOSE

TYPAGE DU DIABETE Critères Type 1 Type 2 Poids Normal ou diminué Augmenté ou normal Cétose spontanée Agression Age au début < 40 ans > 40 ans Insuline Vitale à court terme Non vitale

CETOSE DEBUTANTE Se réalise sur plusieurs jours Recherche de corps cétoniques lorsque la glycémie capillaire dépasse 3 g/l ou en cas d’apparition du S.P.P Odeur acétonique de l’haleine ,hyperglycémie Pas d’anomalie de l’équilibre acido-basique Causes déclenchantes à rechercher Non reconnue, non traitée, évolue rapidement vers l’acidocétose

ACIDOCETOSE Conscience variable Dyspnée: polypnée Odeur acétonique de l’haleine Nausées – vomissements Déshydratation globale extra et intra- cellulaire hypothermie

EXAMEN INITIAL Examen systématique avec observation écrite +++ Établir fiche de réanimation et de surveillance Pose d’une bonne voie d’abord (voie centrale) Bilan liquidien des entrées et des sorties Examens complémentaires

ELEMENTS CLINIQUES ET BIOLOGIQUES DE SURVEILLANCE Toutes les heures : Fréquence respiratoire, tension artérielle, pouls, état de conscience, muqueuse buccale et diurèse horaire Glycosurie, glycémie capillaire Cétonurie Examens sanguins à l’admission

EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN URGENCE Glycémie plasmatique, ionogramme sanguin, créatinine sanguine, réserve alcaline, N.F.S Gaz du sang Électrocardiogramme, radio thorax Si besoin, hémocultures et E.C.B.U avec prélèvements locaux Surveillance biologique : Ionogramme sanguin toutes les 2 heures Créatinine toutes les 12 heures

EVALUATION Etat cardio-respiratoire État de conscience Évaluer la déshydratation Évaluer la fonction rénale Recherche de la cause déclenchante +++

TRAITEMENT A.C.D Insulinothérapie (I.M ou I.V) Réhydratation et électrolytes Insulinothérapie (I.M ou I.V) Correction de l’acidose sévère que si PH < 7 Cause déclenchante

CONDUITE DU TRAITEMENT Insulinothérapie : -voie intraveineuse: à la pompe ou en bolus horaire (5 à 10 UI/h) -voie intramusculaire / h (5 à 10 UI/h) Réhydratation hydro-électrolytique Antibiothérapie après hémocultures et prélèvements locaux Si besoin, calciparine à dose préventive

Soins non spécifiques du coma Asepsie lors de la mise d’une voie d’abord et d’un cathéter Pose aseptique d’une sonde urétérale que si insuffisance rénale aiguë et anurie Évacuation systématique du liquide gastrique Mise sur matelas à eau et massage des points d’appui

ERREURS FREQUENTES LORS DE TRAITEMENT Apporter un excès de bicarbonates Suspendre l’insulinothérapie en raison d’une hypoglycémie alors qu’il faut passer au glucosé à 10% et maintenir l’insulinothérapie sans hiatus Attendre l’hypokaliémie pour apporter du potassium Éliminer une infection sous prétexte qu’il n’y a pas d’hyperthermie

Les connaissances des patients en céto-acidose 43% série tunisienne (N = 64 ; 1996) Diabétiques sachant que la présence d’acétone a une signification d’urgence 43% Diabétiques de type 1 sachant que l’arrêt de l’insuline entraîne la présence d’acétone 20% Diabétiques sachant qu’une infection peut déséquilibrer leur diabète 7%

PREVENTION DE L’ACIDOCETOSE Surveillance quotidienne de l’équilibre glycémique et adaptation du traitement Recherche de corps cétoniques lorsque la glycémie capillaire dépasse 3 g/l ou en cas d’apparition du S.P.P Ajouter des suppléments d’insuline Actrapid S / C lorsqu’il existe une cétonurie et une glycosurie les injections répétées toutes les 3 heures tant que la cétonurie persiste Si cétonurie persiste ou présence de vomissements, le diabétique doit se présenter pour se faire hospitaliser Ne pas arrêter l’insuline quand il y a diminution de l’alimentation

LES HYPOGLYCEMIES

HYPOGLYCEMIES ET DIABETE La complication du contrôle intensif et strict (HbA1c  6,5%) Incidence de l’hypoglycémie sévère chez les patients bien équilibrés: Type 1: 62-170 episodes 100patients/ an Type 2: 3-72 épisodes 100 patients/an 2 à 4% de la mortalité chez le diabétique de type 1 est attribué à l’hypoglycemie

SYMPTOMES DE L’HYPOGLYCEMIE Symptômes neurovégétatifs: Palpitations, tremblements Sueurs palmaires, sueurs diffuses Pâleur, fringales LES SIGNES ANNONCIATEURS

DEFINITION DE L’HYPOGLYCEMIE Cette définition est mieux cernée par la triade de Whiple: Présence de signes cliniques évocateurs glycémie < 0,50 g/l Amélioration par le resucrage Variabilité inter-individuelle des seuils d’hypoglycémie et disparition des signes d’alerte

Signes de neuroglycopénie Asthénie brusque, ralentissement intellectuel Troubles de la vue et de la parole Paresthésie des extrémités et/ou péri-buccales Troubles de l’équilibre, mouvements anormaux Convulsions, crises d’épilepsie Troubles du comportement et de l’humeur coma

facteurs de risques des hypoglycemies Insuline et sulfamides Absence de réponse des hormones de contre régulation à l’hypoglycémie: le glucagon et les cathécolamines neuropathie végétative Hypoglycémies répetées Absence d’ auto-controle glycémique Maladies générales et endocriniennes

Tout coma chez un diabétique traité à l’insuline est jusqu’à preuve du contraire un coma hypoglycémique et doit être traité comme tel

TRAITEMENT DE L’HYPOGLYCEMIE Patient conscient: resucrage sans délai mais aussi sans excès: Glucose par voie orale: 20 à 30g 3 morceaux de sucre 1 petite bouteille de jus de fruit 30g de pain Contrôle de la glycémie après 15 mn Identifier la cause et rééduquer le patient

Patient inconscient Resucrage rapide Sérum glucosé à 30% par voie intraveineuse: 30 à 50 ml Glucagon en S/C ou I.M: 1 mg Réveil immédiat et contrôle de la glycémie après 15 mn Identifier la cause et rééduquer le patient

Prévention de l’hypoglycémie Éducation des patients Vérifier la présence de sucre avec le malade Encourager l’autocontrôle glycémique Contrôle de la glycémie au coucher (hypoglycémies nocturnes) Précautions à prendre au cours de l’exercice physique

COMA HYPEROSMOLAIRE 5 à 10% des comas métaboliques caractérisés : une déshydratation massive Une osmolarité 340 mosmol/l Une hyperglycémie majeure > 44 mmol/l Une cétonurie absente ou discrète Absence d’acidose RA > 20 PH > 7.2 Osmolarité = (Na + 13)x2 + Gly en mmol Coma hyper osmolaire > 340 mmol/l

CLINIQUE DEBUT PROGRESSIF INSIDIEUX (1 à 3 semaines) LE COMA HYPEROSMOLAIRE associe: a- une intense déshydratation globale extra et intra-cellulaire b- troubles neurologiques: - coma - signes de localisation +++ - crises convulsives c- signes digestifs d- signes de la cause déclenchante +++

LES COMPLICATIONS METABOLIQUES DU DIABETE Urines Plasma G A RA OSM Coma hyper-osm +++ 0 ou traces    Nle Coma A.C.D     + N Hypogly 0 ou ++ basse Acidose lact.ique 0 ou + Nle ou  