Maladie Coronarienne Ischémie Roland Sabbagh, MD CM, FRCPC L’Hôpital Montfort Janvier 2016

Objectifs Décrire la circulation coronaire Expliquer la notion d’apport et de demande en oxygène du myocarde Expliquer les conséquences d’une ischémie Énumérer des exemples de pathologies dans lesquelles le débit sanguin ne répond pas à la demande du corps Décrire la pathophysiologie de l’ischémie myocardique Définir et classifier les divers types d’angor Décrire les manifestations et le traitement de l’angor

Circulation coronarienne: Rappel anatomique Coronaire droite Branche ventriculaire droite Interventriculaire postérieure (IVP) Postérolatérales Coronaire gauche Tronc commun Interventriculaire antérieure (IVA) Diagonales Septales Circonflexe Marginales

LAD/IVA (Paroi Ant.) LAD/IVA (Paroi Ant. + septale) Circonflexe (laterale) Coronaire droite (Paroi Inf.)

LAD/IVA (Paroi Ant.) LAD/IVA (Paroi Ant. + septale) Circonflexe (laterale) Coronaire droite (Paroi Inf.)

Ischémie L’ischémie myocardique est le résultat d’un déséquilibre entre les besoins du coeur en oxygène et l’apport d’oxygène de la circulation coronarienne Débit sanguin inadéquat, ex: sténose 2 types Ischémie primaire: ↓ débit dans les artères coronariennes Ischémie secondaire:  besoins du coeur en oxygène

Principales déterminants d’utilisation et d’apport d’oxygène au myocarde Utilisation O2 1. Tension de la paroi myocardique Précharge (retour veineux) Postcharge (tension artérielle) 2. Fréquence cardiaque 3. Contractilité Apport O2 Pression artérielle diastolique Résistance vasculaire coronarienne Contenu en oxygène du sang

Ischémie Apport O2 Utilisation O2

Principales déterminants d’utilisation et d’apport d’oxygène au myocarde Utilisation O2 Tension de la paroi myocardique Précharge (retour veineux) Postcharge (tension artérielle) 2. Fréquence cardiaque 3. Contractilité Apport O2 Pression artérielle diastolique Résistance vasculaire coronarienne Contenu en oxygène du sang

Contenu en oxygène du sang Hémoglobine Oxygénation systémique Peut augmenter si on augmente le % d’oxygène inspiré Taux d’extraction d’oxygène par le coeur Déjà presqu’au maximum, même au repos (75%) Reste constant s’il n’y a pas d’anémie ou de maladie pulmonaire importante

Débit sanguin coronaire Q ∞ P / R Q = débit sanguin coronaire P = pression artérielle coronarienne R = résistance du lit vasculaire P = pression diastolique coronaire (coronary perfusion pressure)

Physiologie coronarienne Venturi effect – drop in pressure due to increase velocity across narrowed opening (aortic valve) Le débit coronarien est compromis en systole: Compression des vaisseaux sanguins du myocarde pendant la systole Meilleure perfusion au niveau de l’épicarde vs. sous-endocarde L’éjection dynamique de sang à travers la valve aortique crée un effet de Venturi localisé au niveau de l’ostium des artères

Physiologie coronarienne Le débit sanguin coronarien est maximal en diastole La pression diastolique coronarienne determine le debit coronarien Certaines conditions peuvent mener à une diminution de l’apport myocardique (ex: hypotension, insuffisance aortique) et causer une ischémie Débit sanguin coronarien Coronaire gauche: 60% diastole, 40% systole Coronaire droite: 50% diastole, 50% systole

Résistance vasculaire coronarienne Blocage épicardique athérosclerotique (R1) Compression externe des vaisseaux (R3) Tonus musculaire des vaisseaux (surtout les artérioles (R2)) Autorégulation de la résistance vasculaire coronarienne Métabolites des myocytes Facteurs locaux de l’endothélium Facteurs neurales ex: signals sympathiques

Tonus musculaire coronarien Métabolites des myocytes Oxygène - vasoconstricteur Adénosine – vasodilatateur Lactate - vasodilatateur Dyoxide de carbone – vasodilatateur Acetate - vasodilatateur

Tonus musculaire coronarien Facteurs locaux de l’endothélium Vasodilateurs EDRF (endothelium derived relaxing factors) NO, Ach, ADP (des plaquettes), thrombin, 5-HT (serotonin) Prostacyclin (PGI2) Vasoconstricteurs Endothélin-1

Tonus musculaire coronarien Facteurs neurales Système sympathique Système parasympathique Les vaissaux coronariens ont des récepteurs α-adrénergiques – vasoconstriction β2-adrénergiques – vasodilatation L’intéraction entre les facteurs métaboliques, facteurs locaux de l’endothélium et les facteurs neurales est importante pour l’autorégulation de la réponse coronarienne.

Déterminants d’utilisation d’oxygène du myocarde Utilisation O2 Tension pariétale Précharge (retour veineux) Postcharge (tension artérielle) 2. Fréquence cardiaque 3. Contractilité Apport O2 Pression artérielle diastolique Résistance vasculaire coronarienne Contenu en oxygène du sang

Tension de la paroi du myocarde La dépense énergétique du myocarde est proportionelle à la tension de la paroi. Loi de Laplace T = PR/2H T = tension de la paroi du myocarde P = pression intraventriculaire R = rayon de la cavité ventriculaire H = épaisseur de la paroi ventriculaire H R VG

Tension de la paroi du myocarde h r

Tension de la paroi du myocarde T = PR/2H La tension (T) et donc l’utilisation de O2 augmente si:  pression intraventriculaire (P) Ex: HTA, sténose aortique

Tension de la paroi du myocarde T = PR/2H La tension (T) et l’utilisation de O2 augmente si:  rayon de la cavité ventriculaire (R) Ex: insuffisance mitral ou aortique chronique Ex: Infarctus ancien et dilatation compensatoire secondaire à la cicatrisation

Tension de la paroi du myocarde T = PR/2H La tension (T) et l’utilisation de O2 diminue si:  épaisseur du ventricule (H) Ex: Hypertrophie ventriculaire secondaire à l’hypertension H

Tension T = PR/2H En  la précharge ou le remplissage du VG, l’utilisation de O2  La tension (T) et donc l’utilisation de O2 diminue si on administre des nitrates Les nitrates  remplissage et par conséquence le rayon de la cavité ventriculaire (R) (les nitrates sont des venodilatateurs > vasodilatateurs)

Fréquence cardiaque Une fréquence cardiaque élevée entraîne une plus grande consommation d’ATP et d’O2 (eg: hyperthyroidie) Certains bloqueurs de canaux calciques et les beta bloqueurs diminuent la fréquence cardiaque et la consommation d’ATP

Contractilité Inotropie = la force contractile du myocarde Les inotropes positifs accroissent la force contractile du coeur et consommation d’O2 Cathécholamines (adrenaline/noradrenaline), dobutamine, milrinone Les inotropes négatifs diminuent la force contractile du coeur et ↓consommation d’O2 beta bloquants

Angine de poitrine Terme utilisé pour la première fois dans un article publié en 1772 par William Heberden “There is a disorder of the breast…and sense of strangling and anxiety… Those, who are afflicted with it are seized while they are walking and is the most disagreeable sensation in the breast, which seems as if it would take their life away if it were to increase or continue; the moment they stand still, all this uneasiness vanishes." Précipitée par l’effort physique, l’émotion forte ou la digestion Exacerbée par le froid ou la cigarette…

Syndromes coronariens aigus Angine de poitrine Athérosclérose 80% Angor stable Syndromes coronariens aigus Angor instable Infarctus du myocarde Autres Spasme coronaire “Angor Prinzmetal” Maladie Microvasculaire ↓Apport d’O2 Anémie sévère Hypoxie Besoin d’O2 Tachyarythmie Hyperthyroïdie

Pathophysiologie de l’ischémie Déséquilibre entre les besoins en oxygène du myocarde et les apports par la circulation coronarienne Plus de 80% dû à l’athérosclérose qui mène à des sténoses athéromateuses serrées La dysfonction endothéliale est importante Réduction globale des capacités vasodilatatrices des artères coronariennes Changement du tonus musculaire coronarien Agrégation des plaquettes

Differents types d’ischémie Normal Angor stable Angor instable Angor Prinzmetal Lumière perméable Fonction endothéliale normale Pas d’agrégation de plaquettes Lumière rétrécit par des plaques coronariens athéromateuses“stables” Vasoconstriction des artères coronariens Rupture de plaque athéromateuse Agrégation de plaquettes Thrombus plaquettaire intracoronaire Vasoconstriction des artères coronariens Absence de plaque ou de thrombus Vasoconstriction importante entraînant une ischémie myocardique transitoire

L’angine Chronique Stable

L’angine chronique stable La cause la plus fréquente de l’angine chronique stable est l’augmentation des besoins en O2 avec une obstruction severe d’une artère coronarienne épicardique (>75% sténose) La réduction des besoins en O2 est le mécanisme principal des médicaments antiangineux Apport O2 Utilisation O2 antiangineux

Syndromes coronariens aigus Angine de poitrine Athérosclérose 80% Angor stable Syndromes coronariens aigus Angor instable Infarctus du myocarde Autres Spasme coronaire “Angor Prinzmetal” Maladie Microvasculaire ↓Apport d’O2 Anémie sévère Hypoxie Besoin d’O2 Tachyarythmie Hyperthyroïdie

Consequences cliniques de l’ischemie ↓ Apport d’oxygène au myocarde ↓ ATP: dysfunction systolique dysfunction diastolique Accumulation de métabolites Activation des récepteurs de la douleur périphérique: C7-T4 Activation du SNA: ↑ Fréquence cardiaque, Diaphorèses, Nausée

Diagnostique – Examen Physique Ischémie Myocardique ↓ Fonction systolique ↓ Fonction diastolique Dysfonction du muscle papillaire ↑ Tonus Sympatique Congestion Pulmonaire S4 Insuffisance Mitral Diaphorèse ↑ FC ↑ TA Dyskinésie Apicale Crépitants Lilly

Catégories d’antiangineux Dérivés nitrates Bêta bloquants Bloqueurs de canaux calciques

Merci!