Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention N° 129. Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention -Expliquer les facteurs de risque cardio-vasculaire et leur impact pathologique. - Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque cardio-vasculaire et les stratégies individuelles et collectives. Dr Fournier A CCA USIC

Définition Facteurs de risque cardiovascualire Prévention Facteurs de risque Tabac Dyslipidémie Diabète HTA autres

Définition Facteur pour lequel l'exposition du patient à ce facteur augmente le risque de survenue d’un évènement cardiovasculaire Cette définition implique une notion de causalité entre le facteur et la maladie. 4 FRCV principaux sont : le tabagisme, les dyslipidémies, l'hypertension artérielle et le diabète. Les autres FRCV classiques sont : l'âge et le sexe, les antécédents familiaux, l'obésité, les facteurs nutritionnels et la sédentarité.

Prévention On appelle prévention tout acte destiné à diminuer l'incidence de survenue ultérieure d'accident cardiovasculaire (infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux, artériopathie des membres inférieurs, mort subite). On distingue : La prévention primaire : concerne des individus indemnes de la maladie. La prévention secondaire : concerne les patients ayant déjà présenté un accident cardiovasculaire. Elle a pour objectif d'éviter la récidive ultérieure d'accident chez le patient mais aussi de dépister les autres localisations de la maladie athéromateuse. La prévention primo-secondaire : s'adresse aux patients qui n'ont pas eu d'accidents cardiovasculaires majeurs, mais chez qui ont été mis en évidence des lésions d'athéromes infra-cliniques (par exemple plaques athéromateuses en échographie vasculaire ou ischémie myocardique silencieuse sur une scintigraphie

Prise en charge Individualiser la présence de ces facteurs de risque cardiovasculaire Estimer le risque global d'accident cardiovasculaire du patient considéré en fonction de l'association éventuelle de plusieurs facteurs de risque chez ce patient. Elaborer des stratégies de prévention chez les patients dont le risque cardiovasculaire est élevé

Identifier les FDRCV

TABAC FROID POST PRANDIAL SURCHARGE PONDERALE REGIME ALIMENTAIRE DESEQUILIBRE EFFORT PHYSIQUE SIEGE DE LA DOULEUR FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE FACTEURS FAVORISANTS SEXE MASCULIN AGE

Calcul du risque cardiovasculaire global Equation de Laurier ou de Framingham Équation pondérant chaque fdrcv et donnant une estimation du RCV global en probabilité de présenter un évènement cardiovascualire d’ici 5 ou 10 ans. RCV global faible = risque d’ev CV à 10 ans < 15% RCV global moyen = % RCV global élevé = % RCV global très élevé > 30%

Calcul du RCV global

TABAC - RR 2 maladie coronaire - RR 7 AOMI Mécanisme de la toxicité artérielle du tabac La fumée de tabac a un effet toxique directe sur l'endothélium artériel, l'oxydation des LDL et la production du NO, favorisant notamment le spasme coronaire. Le tabac est aussi un facteur thrombogène favorisant la libération du thromboxane A2 par les plaquettes et augmentant le taux de fibrinogène.

Impact du sevrage tabagique - le bénéfice est précoce et important - dès la deuxième ou troisième année de sevrage, le risque coronarien ne diffère plus significativement de celui des non fumeurs et, en prévention secondaire, dès la première année après l'accident coronarien le risque est diminué de 50% environ. Le nombre de vies sauvées par l'arrêt du tabac est supérieur à celui que l'on peut espérer par correction d'une hypercholestérolémie ou d'une hypertension artérielle.

Comment Apporter des informations sur les risques encourus Conseil minimal d’aide à l’arrêt du tabac « êtes vous fumeur, avez-vous envisager d’arrêter ?» Evaluer la dépendance nicotinique (test de FAGERSTROM)

Test de Fagerstrom

Une forte nicotino dépendance doit faire proposer : -Un soutien psychologique -Recours à un substitut nicotinique : Gomme : 4 mg en gomme si F > 5 Timbre -NB l’infactus du myocarde n’est pas une contre indication au substitut

DYSLIPIDEMIES Cholestérol total et LDL-cholestérol sont associés de manière curvilinéaire à l'augmentation du risque coronarien. RR X 2 lorsque le cholestérol passe de 2 à 2.5g/l, RR X 3 entre 2.5 et 3 g/l. HDL-cholestérol : il permet le transport reverse du cholestérol et son élimination. Une augmentation du HDL-cholestérol de 0,01 g/l entraîne une diminution de 2% du risque coronarien ; à l'inverse un HDL-cholestérol < à 0.35 g/l doit être considéré comme un facteur de risque. Triglycérides : la relation entre triglycérides et risque coronarien existe, mais est largement dépendante de l'effet des autres facteurs de risque souvent associés (obésité, diabète, hypercholestérolémie, hypertension artérielle).

L'effet très délétère de l'augmentation des LDL circulant a déjà été considéré précédemment de même que le risque des LDL oxydés au niveau de la fonction endothéliale et le recrutement des monocytes avec transformations en macrophage. Inversement la déplétion des LDL circulant permet une stabilisation des plaques d'athérosclérose PHYSIOPATHOLOGIE

HDL Prevent Foam Cell Formation LDL LDL Miyazaki A et al. Biochim Biophys Acta 1992;1126: Endothelium Vessel Lumen Monocyte Modified LDL Macrophage MCP-1 Adhesion Molecules Cytokines Intima HDL Promote Cholesterol Efflux Foam Cell

Recommandations AFFSAPS 2005

Dyslipidémie

Exploration d’une anomalie lipidique 12 h à jeun calcul du LDL-cholestérol par la formule de Friedewald, si la triglycéridémie est inférieure à 4 g/l (4,6 mmol/l) : LDL-cholestérol (g/l) = cholestérol total (g/l) – HDL-cholestérol (g/l) – Triglycérides (g/l) /5 LDL-cholestérol (mmol/l) = cholestérol total (mmol/l) – HDL-cholestérol (mmol/l) – Triglycérides (mmol/l)/2

Règles de prise en charge du patient dyslipidémique en prévention primaire 1.Le traitement diététique en monothérapie pour une période minimum de 3 mois. 2. Il sera poursuivi même si l’objectif thérapeutique est atteint. 3. Si l’objectif thérapeutique n’est pas atteint au-delà de 3 mois d’un régime diététique bien conduit,une thérapeutique médicamenteuse visant à obtenir une diminution supplémentaire du LDLcholestérol,doit être instituée, en complément du traitement diététique

Règles de prise en charge du patient à haut risque cardiovasculaire prévention secondaire 1.Le traitement médicamenteux hypolipémiant et la dose prescrite, doivent être commencer par une posologie faible 2. Le traitement médicamenteux doit être institué le plus précocement possible (Grade B), associé à la prescription diététique et à la correction des autres facteurs de risque (sédentarité, tabagisme,surpoids…) ; 3. La règle générale est d’obtenir des concentrations de LDL- cholestérol inférieures à 1 g/l (2,6 mmol/l).

Les trois catégories de patients à haut risque cardiovasculaire pour lesquels le LDLcholestérol doit être inférieur à 1 g/l. 1/ Les patients ayant des antécédents : de maladie coronaire avérée (angor stable et instable, revascularisation, IDM, IDM silencieux documenté), de maladie vasculaire avérée (accident vasculaire cérébral ischémique, artériopathie périphérique à partir du stade II). 2/ Les patients ayant un diabète de type 2, sans antécédent vasculaire mais ayant un haut risque cardiovasculaire défini par : une atteinte rénale*, ou au moins deux des facteurs de risque suivants : o âge - homme de 50 ans ou plus - femme de 60 ans ou plus o antécédents familiaux de maladie coronaire précoce - infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin ; - infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin o tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans o hypertension artérielle permanente traitée ou non (se reporter aux recommandations spécifiques) o HDL-cholestérol < 0,40 g/l (1,0 mmol/l) quel que soit le sexe o microalbuminurie (> 30 mg/24 heures). 3/ Les patients ayant un risque >20% de faire un événement coronarien dans les 10 ans (risque calculé à partir d’une équation de risque)** *Protéinurie > 300 mg/24 h ou clairance de la créatinine estimée par la formule de Cockcroft-Gault < 60 ml/min. Formule de Cockroft-Gault : Clairance de la créatinine = (140 - âge ans) x poids (kg) x K en ml/min/1,73 m2 créatininémie en μmol/l K = 1,23 chez l’homme et 1,04 chez la femme **Cf. ANAES : Recommandations sur les Méthodes d’évaluation du risque cardio-vasculaire global.

Statine et surveillance hépatique Le contrôle des transaminases est impératif au moins une fois dans les 3 mois qui suivent l’instauration d’un traitement hypolipémiant

Diabète Relation diabète risque cardiovasculaire le diabète multiplie globalement d'un facteur 2.5 à 3 chez l'homme comme chez la femme le risque de maladie coronaire et par exemple la mortalité coronarienne est aussi élevée chez un diabétique n'ayant pas fait d'infarctus que chez un non diabétique après un infarctus du myocarde. Dans le cadre du diabète de type I ce risque paraît après 15 ans d'évolution de la maladie notamment associé à la microalbuminurie. Dans le diabète de type II il associe très souvent avec d'autres facteurs de risque cardiovasculaire, multipliant alors par 3 l'impact délétère de ces autres facteurs de risque.

Impact du contrôle du diabète L'équilibre du diabète est indispensable pour ralentir les complications liées à la microangiopathie diabétique notamment rénale et ophtalmique ; cet équilibre est important aussi, dans le diabète de type II pour limiter le risque d'évolution vers la maladie coronaire (étude UKPDS) ou limiter les complications à distance après infarctus du myocarde (étude DIGAMI). Le contrôle simultané des autres facteurs de risque majeurs (hypertension artérielle, dyslipidémie, surcharge pondérale, habitudes de vie) est particulièrement important chez ce diabétique.

HTA Relation hypertension artérielle / maladie cardiovasculaire le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, sans effet de seuil. L'hypertension artérielle systolique apparaît plus délétère que l'hypertension artérielle diastolique. Les grandes études épidémiologiques montrent que l'HTA est corrélée plus étroitement avec le risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral que d'un accident coronarien. Lorsque l'hypertension est compliquée d'une hypertrophie ventriculaire gauche, le Risque relatif de cette hypertension artérielle est multipliée par 2.

Physiopathologie L'hypertension artérielle a un effet délétère sur les artères par deux mécanismes différents : -atteinte de la média avec vieillissement de la tunique (c'est l'artériosclérose artérielle) - action sur la plaque d'athérome de l'intima avec notamment croissance de la plaque d'athérome par des mécanismes mal connus. L'hypertension artérielle est aussi un facteur extrinsèque de rupture d'une plaque d'athérome constituée. Enfin par le biais de l'hypertrophie ventriculaire gauche elle entraîne une altération de la réserve coronaire et l'apparition d'une insuffisance coronaire "fonctionnelle".

Le traitement antihypertenseur réduit de 30 à 40% la survenue des accidents vasculaires cérébraux et de 10 à 15% la survenue d'un accident coronarien. Cet effet bénéfique se retrouve avec toutes les classes thérapeutiques d'antihypertenseurs aussi bien dans l'hypertension artérielle systolique que systolo-diastolique. L'objectif tensionnel proposé est une tension artérielle <140/90 mmHg chez l'adulte d'âge moyen, et des chiffres plus bas encore chez le diabétique ou l'insuffisant rénal Impact des modifications

Recommandations HAS 2007 Âge (> 50 ans chez l’homme et > 60 ans chez la femme) Tabagisme (tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans) Antécédents familiaux d’accident cardio-vasculaire précoce infarctus du myocarde ou mort subite, avant l’âge de 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin infarctus du myocarde ou mort subite, avant l’âge de 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin AVC précoce (< 45 ans) Diabète (diabète traité ou non traité) Dyslipidémie LDL-cholestérol 1,60 g/l (4,1 mmol/l) HDL-cholestérol 0,40 g/l (1 mmol/l) quel que soit le sexe

Classes thérapeutiques

Recommandation ESC 2009, peu de changement L'ESH/ESC n'a donc pas suivi les britanniques qui depuis ASCOT ont fait passer les bêtabloquants en seconde ligne, ni les Nord-Américains dont le très récent JNC7 a aussi exclus les bêtabloquants de la première intention Une attention accrue à l'évaluation du risque global : syndrome métabolique et atteintes infra-cliniques des organes cibles Les objectifs de traitement restent à 140/90 mm Hg en général et à 130/80 chez les diabétiques, en cas de pathologie cardiovasculaire ou rénale établie et chez les hypertendus à haut ou très haut risque. « Les 4 niveaux de risque — bas, modéré, élevé, très élevé —n'ont pas été modifiés Ils correspondent respectivement : en risque d'évènements CV mortels et non mortels à 10 ans (Framingham) : bas = inférieur à 15 %, modéré = %, haut = % et très haut = plus de 30 % en risque d'évènements CV mortels à 10 ans (score européen Euroscore) : bas = inférieur à 2 %, modéré = 3-4 %, haut = 5-9 % et très haut = supérieur à 10 %.

Syndrome métabolique (selon AHA) Plusieurs définitions Classifiction Ncep atp III 1 Obésité abdominale TT > 102 cm H, > 88 CM F 2 Hypertriglycéridémie > 1.5 g/l 3 Hdl hol bas < 0.4 g/l 4 Paps > 130 mmhg et ou > 85 mmhg 5 Glycémie à jeun > 1.10 g/l (7.7 mmol/l)

Conclusion

Polycopié national des enseignants de cardiologie : cardiologie-et-maladies-vasculaires-reforme-du-2-eme-cycle-des-etudes-medicales/ Recommandations Dyslipidémie AFSSAPS patient-dyslipidemique-recommandations-de-bonne-pratiques HTA HAS ESC 2009, pas de changement notable. Diabète HAS et AFSSAPS pdf