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Publié parChristelle Barbeau Modifié depuis plus de 8 années
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HTA
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Quelques chiffres 15 millions d’hypertendus en France 70% des hypertendus ont plus de 60 ans 40% des AVC sont causées par l’hypertension L’HTA augmente le risque de démence
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Pas bons En France, 20% des hypertendus ne sont pas traités 50% des hypertendus ne sont pas contrôlés Objectif de santé publique : en contrôler 70%
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Les objectifs recommandés < 140/90 en consultation < 150/90 après 80 ans < 135/85 en automesure < 130/80 en MAPA
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Comment y arriver RHD ++ Monothérapie Bithérapie fixe : ISRA+D, ISRA+IC, D+IC Si résistance : observance? abus de sel,alcool? substances pressives? comédications? SAS?
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Lower is better? Etude SPRINT Étude américaine publiée en nov 2015 9000 patients hypertendus de plus de 50 ans Non diabétiques et sans ATCD d’AVC PAS 140 sous traitement avec 2 médicaments Groupe objectif 140 vs groupe objectif 120 Etude interrompue au bout de 3 ans en raison d’un net avantage du groupe objectif 120
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Etude SPRINT résultats Réduction des évènements cardiaques de 25% Réduction de la mortalité totale de 27% Le bénéfice persiste pour les patients > 75 ans 1 évènement CV évité pour 61 pts traités 1 décès évité pour 90 pts traités et à l’objectif Bémol : augmentation significative des effets indésirables (hypoTA orthost, dysK, ins rénale)
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Rester prudent chez les sujets âgés Objectif PAS < 150 Faible posologie initiale : start low Augmenter doucement : go slow Rechercher systématiquement l’hypoTA ortho Attention à la déshydratation Rôle de l’entourage et de l’auxiliaire de vie
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Actualités sur les lipides Nouveaux hypolipémiants : les antiPCSK9 Myalgies sous statines
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La PCSK9 Pro-protéine Convertase Subtilisine/Kexine 9 Protéine secrétée par le foie Se lie au récepteur pour le LDL (LDLr) Le complexe PCSK9+LDLr est internalisé et conduit à une diminution du nombre de LDLr à la surface de la cellule Moins de récepteurs = plus de LDL circulant antiPCSK9 : abaissent le LDL de 40 à 70%
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Mutations génétiques de la PCSK9 Avec excès de fonction : 1% des hyperchol. familiales (90% sont des mutations du gène du LDLr) Avec perte de fonction : LDL très bas 0,15g/l
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Anticorps monoclonaux anti-PCSK9 Alirocumab (Praluent) Evolocumab (Repatha) Essais cliniques de phase III, études Odyssey Réduction des évènements CV à 5 ans, monothérapie ou association avec statine, hypercholestérolémie familiale homozygote, intolérance aux statines Voie sous-cutanée (stylo)
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Myalgies sous statines Rhabdomyolyse : 5 à 20 cas par million de pts traités Myosite (myalgies + CPK) Myalgies : 10% des pts prenant une statine Elévation isolée des CPK
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Evaluation Dose dépendance Lien chronologique Type des douleurs : courbatures, crampes, fatigabilité Localisation : diffuses, surtout les gros muscles Facteur adjuvant : comédication, jus de pamp.
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CAT Vérifier la bonne indication de la statine Ecouter et convaincre les statino-sceptiques Suspendre et reprendre le Tt, si doute Doser préalablement les CPK totales si ins rénale, hypothyroïdie, ATCD familial de maladie musculaire génétique, ATCD de myalgie médic., abus d’alcool, âge > 70 ans
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