Thrombose veineuse Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE.

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1 Thrombose veineuse Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE

2 PLAN I. Définition II. Rappel sur les veines III. Bases de l’hémostase IV. Physiopathologie V. Epidémiologie VI. Clinique VII. Paraclinique VIII. Diagnostics différentiels IX. Traitements X. Risques

3 I. Définition Formation d’un caillot de fibrine au niveau d’une veine Thrombose veineuse superficielle : au niveau d’une veine superficielle (ex : saphène) Thrombose veineuse profonde : au niveau d’une veine profonde (ex : fémorale superficielle)

4 II. Rappel sur les veines Veine = vaisseau permettant le drainage du sang vers le cœur Veines systémiques : drainage sang désoxygéné des tissus vers le cœur droit Veines pulmonaires : drainage sang oxygéné des poumons vers le cœur gauche Veines pulmonaires Veines systémiques

5 Fonctions veines Veines systémiques : ramener le sang aux poumons via le cœur droit pour permettre la réoxygénation Veines pulmonaires : amener le sang oxygéné au cœur gauche pour qu’il soit redistribué à l’ensemble des tissus

6 Structure veines 3 couches : -Intima : endothélium + tissu conjonctif -Media : fibres musculaires + élastine + collagène -Adventice : tissu conjonctif + fibres musculaires Similaire à celle d’une artère, mais pas de limitante élastique Et plus compliante car régime de pression beaucoup plus bas Intima Media Adventice ArtèreVeine

7 Structure veines 3 variantes anatomiques : 1.Veines de gros calibre : -diamètre > 1 cm, -les plus proches du cœur (veine cave inférieure, veine cave supérieure), -tissu conjonctif intimal développé -fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau 2.Veines de moyen calibre : -diamètre ≤ 1 cm -tissu conjonctival intimal plus fin que les veines de gros calibres -fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau -Système de valve anti-retour 3.Veinules : -diamètre entre 0,2 et 1 mm -Pas de tissu conjonctif intimal -Média très mince et adventice développée, présence valve anti-retour

8 Structure veines Système de valve anti-retour pour empêcher le reflux veineux, et assurer le retour du sang des organes vers le cœur = tissu conjonctif dense surmonté de cellules endothéliales artère : régime de pression élevé empêche reflux sanguin  pas besoin de valve anti-retrou pour les artères

9 Alimentation des veines Par la présence des vasa veinorum dans l’adventice (équivalents des vasa vasorum des artères)

10 Principales veines Tronc veineux brachio-céphalique

11 III. Bases de l’hémostase Lors effraction vasculaire, 3 étapes pour permettre une bonne cicatrisation : -Hémostase primaire : formation clou plaquettaire -Hémostase secondaire : formation caillot fibrine -Hémostase tertiaire : dissolution caillot de fibrine

12 Le déroulement de l’hémostase REPERMEABILISATIONTION DU VAISSEAU OBLITERATION DE LA BRECHE VASCULAIRE EFFRACTION VASCULAIRE FIBRINOLYSE HEMOSTASE PRIMAIREHEMOSTASE SECONDAIRE =COAGULATION CAILLOT FIBRINO-PLAQUETTAIRE

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14 ADHESION DES PLAQUETTES AU SOUS-ENDOTHELIUM

15 ACTIVATION DES PLAQUETTES : CHANGEMENT DE FORME

16 Plaquettes état basal Plaquettes état basal Plaquettes activées  clou plaquettaire Plaquettes activées  clou plaquettaire

17 Formation du caillot de fibrine = cascade de la coagulation

18 Caillot de fibrine

19 Pathologie : formation thrombus

20 IV. Physiopathologie 3 mécanismes impliqués pour aboutir à une TVP : -Stase sanguine -Hypercoagulabilité -Altération de la paroi vasculaire = Triade de Virchow

21 Facteurs de risque Tout ce qui favorise l’un des 3 mécanismes de la triade de Virchow On distingue facteurs de risque : -Reliés au patient -Extérieurs au patient

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23 Facteurs de risque majeurs Odds Ratio > 10 Fracture (hanche ou jambe) Remplacement de genou ou de hanche Chirurgie générale majeure Traumatisme général Lésion moelle épinière

24 Facteurs de risque modérés Odds Ratio entre 2 et 10 Chirurgie du genou par arthroscopie Voie veineuse centrale Chimiothérapie Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique Traitement hormonal substitutif Cancer Contraception orale AVC avec paralysie Accouchement Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse Thrombophilie

25 Facteurs de risque mineurs Odds Ratio < 2 Allitement > 3 jours Voyage avec station assise prolongée (> 5H) Viellissement Chirurgie laparoscopique Grossesse Obésité Varices

26 V. Epidémiologie Incidence TVP 1,2/1000 par an Augmente avec l’âge Touche le plus souvent des femmes, mais récidives le plus souvent chez des hommes Récidive plus importante si 1 er épisode idiopathique Récidive 5 à 7% par an Maladie post-phlébitique 30% après 1 er épisode  TVP = problème santé publique

27 VI. Clinique thrombose veineuse Une phlébite qui se manifeste cliniquement est en général proximale Fièvre ++ Inflammation veine et du membre en regard, en général au niveau des membres inférieurs : érythème, œdème, douleur, chaleur : asymétrique Cordons veineux inflammatoires En cas de phlébite du mollet : diminution du ballotement du mollet ou douleur reproduite à la dorsi-flexion plantaire (signe de Homans en fait très peu spécifique et peu sensible)

28 VII. Paraclinique Biologie : -Ddimères +++ si négatifs : chances très faibles de phlébite -Inflammation : élévation CRP, VS, hyperleucocytose Echographie doppler veineux des membres inférieurs : -incompressibilité de la veine ++, -manœuvre de chasse négative, -visualisation du thrombus

29 Echo-doppler : coupe transversale Veine compressible : pas de TVP

30 Echo-doppler : coupe transversale Manœuvre de chasse positive : pas de TVP

31 Echo-doppler : coupe longitudinale Veine compressible : pas de TVP

32 Echo-doppler : coupe transversale Veine non compressible : TVP

33 Echo-doppler : coupe transversale Veine non compressible : TVP

34 Echo-doppler : coupe transversale Veine non compressible + manœuvre de chasse négative : TVP

35 Echo-doppler : coupe longitudinale Thrombus bien visualisé

36 Echo-doppler : coupe longitudinale Thrombus bien visualisé

37 Contraste spontané : état pré-thrombotique

38 TVP jugulaire

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40 VIII. Diagnostics différentiels Atteinte musculaire Hématôme Rupture d’un kyste poplité Lymphangite Insuffisance veineuse Syndrome post-phlébitique : obstruction veines profondes  élévation retour veineux veines superficielles  varices

41 IX. Traitements Anticoagulants 3 mois = Anti-vitamine K (AVK) Mais AVK efficaces seulement au bout de 5 à 10 jours Nécessité initialement d’injection héparine = Relais anti-vitamine K Vitamine K à l’origine de la synthèse de nombreux facteurs de la coagulation : II, VII, IX, X  anti-vitamine K diminuent la synthèse de ces facteurs  effet anti-coagulant

42 Nouveaux traitements anticoagulants oraux : rivaroxaban (Xarelto®) Anti-Xa oral Actif immédiatement et sans variation d’efficacité  pas de nécessité de relais HBPM ni de surveillance INR ultérieure IX. Traitements

43 X. Risques phlébites Phlébites superficielles : extension phlébites profondes Phlébites profondes : embolie pulmonaire Récidive phlébite

44 Conclusion Thrombose veineuse : fréquente = problème santé publique Notamment à l’hôpital Diagnostic +++ Traitement contraignant Risque embolie pulmonaire