ED Diabétologie Diabète de type 1 et complications Hôpital RuiJin 1/4/2012.

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1 ED Diabétologie Diabète de type 1 et complications Hôpital RuiJin 1/4/2012

2 Cas A : Enoncé Monsieur F. âgé de 25 ans, jardinier, diabétique de type I depuis 2 ans, sans autre antécédentparticulier, est adressé aux urgences par son médecin traitant en milieu de matinée, pour frissons, hyperthermie, polypnée, nausées et vomissements depuis 24 heures. Son schéma insulinique comporte LANTUS 12 unités à 22 heures et NOVORAPID 4 unités à chaque repas. En raison des nausées, il n’a rien mangé depuis 24 heures et n’a réalisé aucune injection d’insuline rapide depuis la veille à midi. A l’examen : Il existe effectivement une hyperthermie à 39°C avec présence de frissons. La fréquence cardiaque est à 130/mn avec une tension artérielle à 80/50. Pds 75 Kg, 1m78, amaigrissement de 3 Kg vs poids habituel. Présence d’un pli cutané. L’auscultation cardio-pulmonaire est normale hormis une tachycardie. L’abdomen est souple non douloureux. En revanche, on retrouve une grosse jambe rouge droite avec traînée de lymphangite et adénopathies inguinales droites. La BU retrouve glycosurie+++ et cétonurie +++. Nit neg Leuco neg Prot neg sang neg Sur le plan biologique : pH à 7,1 Na=130 mmol/l, K=3,8 mmol/l, Cl=96 mmol/l, Bicarbonates=10 mmol/l (N entre 20 et 26), Créatininémie = 170  mol/l, urée=20 mmol/l, glycémie à 15 mmol/l, Hb à 16 g/dl, GB à 25000/mm3 dont 75 % de PNN, CRP à 200 mg/l. L’ECG est sans particularité.

3 Cas A : Questions 1) Quel diagnostic évoquez vous et sur quels arguments ? quel est le facteur déclenchant ? 2) Quelle est la physiopathologie de cette décompensation aiguë du diabète ? 3) Quelle est la porte d’entrée la plus probable du tableau infectieux présenté ? 4) Quelle est votre prise en charge thérapeutique ? 5) Quels conseils donnez vous à Monsieur F. pour éviter qu’un tel épisode se reproduise ?

4 Cas A : Enoncé Monsieur F. âgé de 25 ans, jardinier, diabétique de type I depuis 2 ans, sans autre antécédentparticulier, est adressé aux urgences par son médecin traitant en milieu de matinée, pour frissons, hyperthermie, polypnée, nausées et vomissements depuis 24 heures. Son schéma insulinique comporte LANTUS 12 unités à 22 heures et NOVORAPID 4 unités à chaque repas. En raison des nausées, il n’a rien mangé depuis 24 heures et n’a réalisé aucune injection d’insuline rapide depuis la veille à midi. A l’examen : Il existe effectivement une hyperthermie à 39°C avec présence de frissons. La fréquence cardiaque est à 130/mn avec une tension artérielle à 80/50. Pds 75 Kg, 1m78, amaigrissement de 3 Kg vs poids habituel. Présence d’un pli cutané. L’auscultation cardio-pulmonaire est normale hormis une tachycardie. L’abdomen est souple non douloureux. En revanche, on retrouve une grosse jambe rouge droite avec traînée de lymphangite et adénopathies inguinales droites. La BU retrouve glycosurie+++ et cétonurie +++. Nit neg Leuco neg Prot neg sang neg Sur le plan biologique : pH à 7,1 Na=130 mmol/l, K=3,8 mmol/l, Cl=96 mmol/l, Bicarbonates=10 mmol/l (N entre 20 et 26), Créatininémie = 170  mol/l, urée=20 mmol/l, glycémie à 15 mmol/l, Hb à 16 g/dl, GB à 25000/mm3 dont 75 % de PNN, CRP à 200 mg/l. L’ECG est sans particularité.

5 Quel diagnostic évoquez vous et sur quels arguments ? quel est le facteur déclenchant ?

6 On évoque le diagnostic de décompensation acidocétosique d’un diabète de type I sur les arguments suivants : hyperglycémie à 15mmol/l avec glucosurie à la BU responsable d’une déshydratation extra et intracellulaire tachycardie, hyperthermie insuffisance rénale fonctionnelle avec créatinine à 170  mol/l et urée à 20 mmol/l signes d’acidocétose : signes en faveur de la cétose: cétonurie, nausées, vomissements, signes en faveur de l’acidose métabolique : polypnée, pH bas à 7,1 et bicarbonates abaissés à 10 mmol/l (acidose métabolique non compensée) Le facteur de décompensation le plus probable est un érysipèle du membre inférieur droit : syndrome infectieux avec frissons et hyperthermie, tachycardie et hypotension, syndrome inflammatoire biologique avec hyperleucocytose à PNN et CRP augmentée à 200 hypodermite du membre inférieur droit avec signes d’inflammation locaux et adénopathies inguinales avec comme facteur de contribution, l’insuffisance de l’insulinothérapie dans ce contexte septique qui a majoré les besoins insuliniques Quel diagnostic évoquez vous et sur quels arguments ? quel est le facteur déclenchant ?

7 2) Quelle est la physiopathologie de cette décompensation aiguë du diabète ?

8 Carence insulinique relative par défaut d’adaptation face à des besoins accrus lors de l’infection 1 Non utilisation du glucose suite à la carence insulinique 1 avec hyperglycémie conduisant à la déshydratation par effet de polyurie osmotique Lipolyse accrue et non utilisation des acides gras qui alimentent la cétogenèse via la beta oxydation (hélice de lynen) avec production finale de acides cétoniques (beta hydroxybutyrate acéto acétate) 2) Quelle est la physiopathologie de cette décompensation aiguë du diabète ?

9 3) Quelle est la porte d’entrée la plus probable du tableau infectieux présenté ?

10 La porte d’entrée la plus plausible est un intertrigo suppuré entre les orteils du pied droit 3) Quelle est la porte d’entrée la plus probable du tableau infectieux présenté ? 4) Quelle est votre prise en charge thérapeutique ?

11 1- Réequilibration hydroélectrolytique avec réhydratation à l’aide sérum physiologique isotonique 1 litre en 1 heure puis 1 litre en 2 heures puis 1 litre en 3 heures puis 1 litres toutes les 6 heures. ( surveillance rapprochée TA et surcharge) Du fait de la correction de l’hypokalicytie (grâce à l’apport d’insuline et la correction de l’acidose), nécessité d’une supplémentation potassique à partir du 3 litre (4g/l). Dès que la glycémie est inférieure à 2,5 g/l, on remplace le sérum salé isotonique par du glucosé 5% (poursuite de l’insulinothérapie) avec 4g de NaCl par litre et 4g de Kcl par litre. 2- Insulinothérapie au PSE en IV à la dose de 10 UI/heure d’insuline ordinaire initialement jusqu’à disparition de la cétonurie.

12 3- Traitement du facteur de décompensation à savoir l’érysipèle : On recherche la porte d’entrée responsable de l’érysipèle à savoir un intertrigo mycosique (patient jardinier : risque de macération dans les bottes) repos au lit,décharge, mise en place d’un arceau antibiothérapie IV bactéricide à visée antistreptococcique après prélèvements bactériologiques à type de pénicilline G (secondairement adaptée à l’antibiogramme) 4 millions d’unités toutes les 6 heures jusqu’ à 48 heures après obtention de l’apyrexie puis relais per os par amoxicilline traitement de la porte d’entrée : agent anti-mycosique sur l’intertrigo, traitement antalgique prévention des complications thrombo-embolique par HBPM VAT à vérifier 4- Surveillance clinique (conscience, constantes hémodynamiques, température, signes digestifs, signes cutanés locaux), biologique (glycémie capillaire horaire, ionogramme sanguin/ 4 heures ) 4) Quelle est votre prise en charge thérapeutique ?

13 5) Quels conseils donnez vous à Monsieur F. pour éviter qu’un tel épisode se reproduise ?

14 Education: notion de faillite éducative +++ Afin d’éviter une nouvelle acidocétose : ne jamais arrêter l’insuline lente même si l’on saute un repas ; dans ce cas, ne faire que l’ insuline LANTUS renforcer les doses en cas d’histoire infectieuse en cas de cétonurie (et avant l’acidose), faire 3 à 5 unités de NOVORAPID (insuline ultra rapide) par croix d’acétone et recontrôler la glycémie et la bandelette urinaire 2 heures après et renouveler l’opération si nécessaire ; en cas d’incertitude, contacter le médecin traitant Afin d’éviter un nouvel érysipèle : Eviter la macération des pieds, surveillance des pieds chez un D1 (éducation) Surveiller et traiter les intertrigos