LE CŒUR FONCTONNEMENT.

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1 LE CŒUR FONCTONNEMENT

2 EXCITATION MUSCLE CARDIAQUE
Différences / muscle squelettique :  Cellules myocardiques spécialisées : Fibres nodales : dépolarisation spontanée rythmique  Origine de l ’excitation MYOGENE / neurogène  Conduction du potentiel d’action de cellule à cellule LOI DU TOUT OU RIEN et CONTRACTION SEQUENTIELLE  Muscle intétanisable

3 EXCITATION MUSCLE CARDIAQUE
Différences / muscle squelettique :  Conductances ioniques différentes  durée du potentiel d’action myocardique très longue (300 msec)  Durée période réfractaire myocardique plus longue

4 POTENTIELS D’ACTION Toutes les fibres myocardiques sont excitables : dès que le seuil d’excitation est atteint (potentiel liminaire), elles répondent par une dépolarisation brutale : le Potentiel d’Action (PA) qui déclenche une contraction PA des fibres myocardiques communes PA des fibres nodales

5 Le potentiel de repos des différentes cellules cardiaques n'est pas constant: il  progressivement et, lorsqu'il atteint une valeur critique (seuil), la membrane se dépolarise. il se produit alors (loi du tout ou rien) un potentiel d'action qui se propage de proche en proche et déclenche l’activité électrique et mécanique des cellules musculaires;  avec c. musculaires squelettiques

6 Les caractéristiques du PA sont différentes selon la localisation
Durée du PA = ms, (plus longue que le PA du muscle squelettique) 5 phases différentes – Résultante de plusieurs courants mélangés plateau repolarisation Potentiel de repos Inversion de potentiel Dépolarisation millivolts Pompe sodium-potassium      Intracellulaire Extracellulaire sarcolemme Na+ K+ Ca++ ATP Energie Ouverture des canaux Na+ : dépolarisation Ouverture de canaux Ca2+ : maintien de la dépolarisation Entrée de Ca2+: plateau Ouverture de canaux K+ : repolarisation et phase réfractaire

7 PA des fibres ventriculaires potentiel de repos = -85mV
durée PA = ms forme rectangulaire Phase 0 : dépolarisation rapide, durée brève (1 ms), grande amplitude ( mV), entraînant une inversion du potentiel transmembranaire ouverture canal sodium (canal rapide) donc flux entrant rapide de Na durée d ’activation de la conductance sodique très brève : 1 à 2 ms Potentiel de repos Inversion de potentiel Dépolarisation millivolts  Intracellulaire Extracellulaire sarcolemme Na+ K+

8 PA des fibres ventriculaires
Phase 1 : ouverture des canaux K précoces (transitoire)  repolarisation partielle conduisant à un potentiel de mb  de 0 : phase de repolarisation initiale rapide  K+ Intracellulaire sarcolemme Extracellulaire

9 PA des fibres ventriculaires
Phase 2 : Phase de plateau ouverture canal calcium (canal lent) donc courant entrant Ca2+ :  de Ca2+ cytosolique Ouverture des canaux à ryanodine par l’  du Ca2+ sortie massive de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique liaison du Ca2+ sur la troponine C  contraction des cardiomyocytes  Ca++

10 Le pic de concentration Ca2+ va :
- activer l’échangeur Na/Ca ( sortie Ca2+) - activer la Ca-ATPase du réticulum   du Ca2+ cytosolique Fermeture des canaux à ryanodine Relaxation des musculaires

11  sortie passive d’ions K+
Phase 3 : Phase de repolarisation terminale rapide par fermeture des canaux Ca2+ lents et ouverture des canaux K+ voltage-dépdts retardés  sortie passive d’ions K+  K+

12 Phase 4 : Phase diastolique
Retour aux conditions initiales pendant la diastole grâce à la Na-K ATPase  Pompe sodium/potassium ATP Energie Na+ K+

13 PA des fibres auriculaires
Durée PA 200ms Morphologie triangulaire car vitesse de repolarisation quasi constante Mêmes mécanismes ioniques que pour le PA ventriculaire

14 PA des fibres nodales Autorythmicité : dépolarisation spontanée engendrant des PA de façon rythmique 2 types de fibres nodales selon vitesse de dépolarisation à la phase 0

15 Fibres à réponse lente, genèse de l ’excitation cardiaque
Fibres du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire Différences / fibres myocardiques communes - potentiel diastolique maximal = -65 à -55mV - vitesse de dépolarisation phase 0 plus lente - amplitude PA plus faible - sommet arrondi, pas d’overshoot - instabilité du potentiel de repos : phase 4 ascendante : dépolarisation diastolique lente jusqu’au potentiel liminaire avec ouverture des canaux Ca

16 Fibres à réponse rapide, conduction de l’excitation, mais susceptibles de déclencher l’excitation lorsque les fibres lentes sont défaillantes Branches du faisceau de His et fibres de Purkinje Même morphologie rectangulaire que les fibres myocardiques communes mais phase 4 : dépolarisation diastolique lente

17 COUPLAGE EXCITATION ET CONTRACTION DU MUSCLE CARDIAQUE
Arrivée du PA venant d’une ¢ adjacente Ca2+ Ca2+ 3 Na+ 2 K+ LEC Ouverture des canaux Ca2+ et entrée de Ca2+ dans la ¢ ATP LIC Ca2+ 3 Na+ Ca2+ Le Ca2+ active les Ryr et le Ca2+ sort du RS Ca2+ RS RS ATP La [Ca2+]i¢  Ca2+ Ca2+ Le Ca2+ se lie à la Troponine et déclenche la contraction musculaire Ca2+ Signal Ca2+ Contraction Relâchement

18 COUPLAGE EXCITATION ET CONTRACTION DU MUSCLE CARDIAQUE
Echange du Ca2+ avec le Na+ (nécessité de la pompe Na+-K+/ATPase) Ca2+ 3 Na+ 2 K+ LEC ATP LIC Ca2+ 3 Na+ Ca2+ Ca2+ RS Le Ca2+ rentre par pompage ds le RS pour y être stocké RS ATP Ca2+ Ca2+ Le relâchement a lieu qd le Ca2+ se détache de la Troponine Ca2+ Signal Ca2+ Contraction Relâchement

19 AUTOMATISME CARDIAQUE
Propriété du cœur à engendrer les excitations nécessaires à son fonctionnement La succession des événements et le synchronisme cœur D/cœur G sont assurés par le tissu nodal qui comprend : le noeud sinusal (ou de Keith et Flack) situé dans la paroi postérieure de l'oreillette D et le noeud atrio-ventriculaire (ou d’Aschoff-Tawara), dans la partie supérieure de la cloison interventriculaire.

20 Il se prolonge par le faisceau
de His qui se divise en 2 branches, D et G pour le ventricule correspondant, dans lequel elles se ramifient en un réseau de Purkinje sous-endocardique.

21 Origine Dépolarisation diastolique lente des fibres nodales jusqu’au potentiel liminaire avec ouverture du canal calcium (pour les fibres à réponse lente) et du canal sodium (pour les fibres de Purkinje) déclenchant un PA (mécanisme mal connu)

22 LA CONTRACTION CARDIAQUE PROPAGATION DE L’INFLUX NERVEUX
La vitesse avec laquelle le potentiel de repos évolue vers le potentiel seuil est modifiée par l'action: - de l’acétylcholine qui l’abaisse, réduisant la fréquence des potentiels d'action, - des catécholamines qui l'augmentent, accroissant la fréquence des potentiels d’action.

23 La vitesse à laquelle le potentiel liminaire est atteint et
donc la fréquence de décharge spontanée des fibres varie: - Nœud sinusal 75 c/min Il constitue la zone « pace maker » du cœur car ses cellules ont la pente de dépolarisation diastolique la plus rapide. C’est lui qui impose le rythme normal: rythme sinusal - Nœud AV 40 à 60 c/min Intervient si nœud sinusal défaillant (paralysie sinusale) ou lorsque la conduction est défaillante (bloc sino-auriculaire). Rythme nodal - Fibres de Purkinje 15 à 40 c/min Si interruption conduction dans faisceau de His, relais par les fibres de Purkinje. Rythme idio-ventriculaire

24 PROPAGATION DE L’INFLUX NERVEUX
Naissance du processus de stimulation du cœur dans le nœud sinusal Nœud sinusal = pace-maker impose son rythme à tout le cœur = rythme sinusal Propagation aux oreillettes qui se contractent en bloc Relayée par le noeud auriculo-ventriculaire Atteint l’ensemble des 2 ventricules par le faisceau de His et le réseau de Purkinje

25 Propagation de l’excitation cardiaque
 Propagation de proche en proche : courants locaux de part et d ’autre de la membrane qui vont dépolariser une zone à distance de la zone dépolarisée.  Envahissement rapide de toute la fibre  Passage d’une fibre à l’autre grâce aux zones d’accolement membranaires des disques intercalaires.  La résistance transmembranaire des nexus est très basse, proche de celle du cytoplasme  propagation d’une fibre à l’autre comme s’il n’y avait pas de membrane

26  Facteurs conditionnant la vitesse de conduction
Diamètre des fibres: + le diamètre est petit, + la vitesse de conduction est lente Amplitude du PA : l’intensité des courants locaux engendrés par le potentiel d’action  exponentiellement au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la zone active donc le potentiel liminaire est atteint sur une longueur de fibre d’autant plus importante que l ’amplitude du PA est grande

27 Séquence d ’activation du myocarde
nœud sinusal La stimulation du cœur naît dans le nœud sinusal et se propage à toute la masse des oreillettes qui se contractent en bloc myocarde auriculaire vitesse de propagation 0.5m/sec Elle atteint le nœud auriculo-ventriculaire qui transmet, avec un court temps de latence, une onde de dépolarisation qui atteint, par les branches du faisceau de His et le réseau dePurkinje, l'ensemble des deux ventricules nœud Auriculo-Ventriculaire ralentissement (2cm/sec) conduction vulnérable (médicament, ischémie..) Ventricules branches du faisceau de His (accélération) fibres de Purkinje (2-4 m/sec) La contraction des ventricules se produit quelques fractions de sec après celle des oreillettes retrait de l ’excitation = repolarisation du myocarde ventriculaire

28 Après chaque activation, les cellules cardiaques demandent
un certain temps avant de pouvoir être à nouveau stimulées c'est la période réfractaire Elle est d'abord absolue : aucun stimulus, quelle que soit son intensité, ne peut entraîner de nouvelle dépolarisation in vitro, les cellules sont totalement inexcitables de la phase 0 à la fin de la phase 2 Elle devient ensuite relative : in vitro, une stimulation de forte intensité peut déclencher un PA La dépolarisation pourra être déclenchée par un stimulus de + en + faible au fur et à mesure que le temps s'écoule (liée à une élévation du seuil de dépolarisation rapide)

29 Période réfractaire effective : période pendant laquelle la
fibre ne peut répondre à des excitations anormales nées au sein du myocarde Période supernormale : à la fin de la période réfractaire, les cellules sont hyper excitables: réponse à des stimuli infraliminaires (qq ms)

30 Principaux facteurs modifiant l’activité des fibres automatiques
Chronotrope positif stimulation sympathique et adrénaline norAdr libérée par terminaisons sympathiques et Adr libérée dans circulation par MS : distribution à la totalité du myocarde Se lient aux récepteurs b1 (membranes cellules cardiaques)  Accélération rythme cardiaque (chronotrope positif)  Augmentation force de contraction (inotrope positif) étirement des fibres sinusales : lors distension OD par augmentation retour veineux hypokaliémie : action surtout sur fibres de Purkinje

31 - Chronotrope négatif  stimulation vagale : distribution essentiellement au tissu nodal auriculaire Liaison aux récepteurs cholinergiques donc hyperpolarisation membranaire et diminution de la pente de dépolarisation diastolique. Action prépondérante au niveau des fibres sinusales hyperkaliémie béta bloquants : inhibition compétitive liaison NA-récepteur.

32 LA MECANIQUE CARDIAQUE

33 REVOLUTION CARDIAQUE Pour fonctionner comme une pompe, le cœur répète successivement 2 phases :  Dépolarisation des cellules qui provoque la systole = contraction  Repolarisation des cellules qui provoque la diastole = relâchement qui permet le remplissage des oreillettes et des ventricules Un cycle cardiaque comprend donc une alternance de phénomènes électriques et mécaniques systole diastole éjection con- trac- tion relaxa- remplissage 50 ms 150 ms 80 ms 720 ms

34 REVOLUTION CARDIAQUE = période située entre la fin d’une contraction cardiaque et la fin de la contraction suivante Succession contraction (systole) / relâchement (diastole) Relâchement oreillettes et ventricules : diastole générale Chronologie secondaire à la séquence d’activation du myocarde et au couplage excitation-contraction Si séquence d’activation anormale, volume d’éjection systolique et donc débit cardiaque diminué

35 REVOLUTION CARDIAQUE Normalement : durée diastole ventriculaire (DV) > durée systole ventriculaire (SV) Variation SV/DV avec la fréquence cardiaque

36 RELATION FREQUENCE CARDIAQUE / DUREES SYSTOLE ET DIASTOLE
Dans les limites normales de fréquence, le débit  avec la fréquence Au-delà d’une fréquence maximale dépendante de l’âge (220 - âge), débit max puis décroissance rapide par diminution du volume télédiastolique  Conséquences possibilité d’adaptation du débit cardiaque à l’effort plus importante chez sportif entraîné car fréquence de repos plus basse évolution des tachycardies (fréquence cardiaque élevée) prolongées vers la défaillance cardiaque

37 LA REVOLUTION CARDIAQUE
DIASTOLE GENERALE Valves aortique et pulmonaire fermées Valves mitrale et tricuspide ouvertes Arrivée du sang par veines caves et pulmonaires  remplissage cavités cardiaques Distension cavités cardiaques et  pression Diminution flux sanguin entrant Position valves mitrale et tricuspide proche de leur position de fermeture

38 LA REVOLUTION CARDIAQUE
Fin diastole : volume ventricule ou volume télédiastolique (VTD) d’autant plus important que la durée de la diastole est longue Phénomènes mécaniques identiques à droite et à gauche mais pressions plus élevées à gauche Fin de la diastole: les ventricules se relâchent. Les oreillettes continuent à se remplir.

39 Début systole = sommet onde P (ECG)
Systole auriculaire Début systole = sommet onde P (ECG) Contraction de haut en bas avec refoulement du sang qui est propulsé dans les ventricules (30% remplissage V) P oreillette > P ventricule Élévation de pression sur la courbe de pression auriculaire et ventriculaire : onde a Pression intra auriculaire a

40 Systole auriculaire Régurgitation veines caves et pulmonaires minime car - péristaltisme de la contraction auriculaire - inertie du flux sanguin de retour - contraction muscle auriculaire entourant les orifices veineux

41 Courbe P auriculaire : petite onde négative secondaire à la
Systole auriculaire Courbe P auriculaire : petite onde négative secondaire à la traction des cordages sur les feuillets valvulaires qui entraîne un abaissement du plancher valvulaire puis bombement des valves dans les cavités auriculaires : onde c P c Diastole auriculaire Relâchement des oreillettes.

42 Systole ventriculaire
Les ventricules se contractent pour propulser le sang dans l'aorte et l'artère pulmonaire. Les valves sigmoïdes, mitrale et tricuspide sont fermées car la pression sanguine dans les ventricules les ferme. Les ventricules commencent à se contracter.

43 Systole ventriculaire
Deux phases: 1) contraction isovolumétrique à volume ventriculaire constant Débute dés la fermeture des valves auriculo- ventriculaires (mitrale, à G) Elévation P intraV > à P diastolique aortique et P diastolique de l’artère pulmonaire Inversion gradient de pression Ao-VG et AP-VD Ouverture valves sigmoïdes aortiques et pulmonaires

44 Ouverture Sigmoïdes Pression intra ventriculaire Fermeture Mitrale

45 Systole ventriculaire
2) éjection : début : ouverture valves sigmoïdes 2 phases successives séparées par le pic de pression ventriculaire (VG 120mmHg, VD 25mmHg) : éjection rapide puis éjection lente Fin : inversion gradients de pression VG-Ao et VD-AP, fermeture valves sigmoïdes, pente descendante Onde T (ECG)

46 Fermeture Sigmoïdes Ouverture Sigmoïdes Pression intra ventriculaire

47 Volume sang éjecté  50% sang présent dans V en fin de diastole
Volume résiduel ou volume télésystolique d’autant + faible que la force de contraction est grande = réserve pour augmenter le débit

48 Diastole ventriculaire
Pression intra ventriculaire Diastole ventriculaire 2 phases successives Relaxation isovolumétrique: Fermeture sigmoïdes jusqu’à l’ouverture des valves auriculo ventriculaires  rapide P Ventriculaire P Atriale (retour veineux) : onde v Ouverture valves AV, chute brutale P A : onde y Fermeture Sigmoïdes Pression intra auriculaire v y Ouverture Mitrale

49 2) Remplissage ventriculaire: 3 temps
Remplissage passif rapide Relaxation ventriculaire  vide post-systolique  effet de succion sur le contenu auriculaire Volume accumulé dans les oreillettes important Remplissage passif lent : diastasis  volume intra auriculaire Durée liée à celle de la diastole Remplissage actif : systole auriculaire Rôle hémodynamique lors de l’accélération de la Fc et si obstacle à l’écoulement du sang

50 Variations de pressions
Pression systolique Pression diastolique OD + 3 mmHg - 3 mmHg VD 20 à 25 mmHg 0 mmHg Artère pulmonaire 10 mmHg OG 7 mmHg VG 120mmHg Aorte 120 mmHg 80 mmHg

51 DEBIT CARDIAQUE La pompe cardiaque étant disposée en série sur la
circulation du sang, le débit cardiaque (Q) est la quantité de sang qui passe, en une min, à travers les poumons ou l'ensemble du lit capillaire périphérique ou à travers toute autre section transversale du circuit vasculaire.

52 La mesure du débit cardiaque peut se faire en n'importe
lequel de ces endroits. Elle permet alors, connaissant la fréquence cardiaque, de calculer le volume d'éjection systolique. On défini aussi l’index cardiaque: débit cardiaque/surface corporelle 3,3  0,3 L/min/m2

53 METHODES D’EVALUATION DU DEBIT CARDIAQUE
Méthode de FICK Si l’on connaît la quantité d’oxygène fixée par le sang au niveau des poumons pendant une min et les [O2] du sang veineux mêlé et du sang artériel durant la même période, on peut en déduire le volume sanguin ayant traversé les poumons cad le débit cardiaque VO2 : consommation d’oxygène pendant une minute CaO2 et CvO2 : volumes d’oxygène contenus dans 100ml de sang artériel et de sang veineux mêlé

54 - Consommation d’oxygène : mesurée par spirométrie, après corrections en fonction de la température, du degré hygrométrique et de la pression atmosphérique (ml/min) Contenu en oxygène du sang artériel : mesuré sur échantillon sanguin prélevé sur artère périphérique (ml/l) Contenu en oxygène du sang veineux mêlé : mesuré sur échantillon sanguin prélevé par cathétérisme cardiaque dans l’artère pulmonaire (ml/l)

55 Injection dans veine périphérique d’une quantité connue de
Méthode de dilution Injection dans veine périphérique d’une quantité connue de colorant ou d’un traceur radioactif puis mesure concentration instantanée de cet indicateur dans échantillons successifs de sang artériel En pratique Débit cardiaque = quantité indicateur injectée/concentration moyenne traceur au cours du premier passage à travers le cœur Traceur le plus souvent utilisé : albumine plasmatique marquée à l’ 131I

56 Mesure de débit cardiaque par thermodilution
Réalisée à l'aide d'un cathéter de Swan-Ganz; permet de déterminer le débit cardiaque de façon indirecte : - Une certaine quantité de liquide (à t° ambiante ou à 0°) est injectée par le site proximal du cathéter - La variation de la température par la thermistance située au bout du cathéter (donc, en aval du lieu d'injection) est globalement proportionnelle au débit cardiaque C'est la méthode de référence en exploration hémodynamique mais elle comporte une assez grande variabilité (dépend en particulier de la vitesse d'injection) : elle doit être donc répétée plusieurs fois et moyennée.

57 Schéma du trajet du cathéter de Swan-Ganz
Schéma du trajet du cathéter de Swan-Ganz.       et 1 - Ligne et lumières du canal proximal abouché au niveau de l'oreillette droite       et 2 - Ligne et lumières de la sonde thermique abouchée au niveau de l'artère pulmonaire       et 3 - Ligne et lumière du canal de gonflage du ballonnet situé à son extrémité       et 4 - Ligne et lumières du canal distal abouché au niveau de l'artère pulmonaire

58 Mesure par doppler cardiaque
C'est la méthode la plus simple et la plus utilisée mais moins précise car très variable. 

59 DEBIT CARDIAQUE Homme normal au repos : débit cardiaque  5 l/min  débit cardiaque période digestive (30%) fin grossesse (40%) stress (50-100%) exercice physique (25-30 l/min)  débit cardiaque : -20 à -30% lors passage position couchée/debout

60 Répartition du débit cardiaque (au repos)  5350 mL/min
Myocarde: 250 mL/min (5%) Muscles Squelettiques: 850 mL/min (16%) Cerveau:750 mL/min (15%) Peau: 450 mL/min (8%) Rein:1200 mL/min (22%) Circulation Hépato-Splanchnique: 1500 mL/min (28%) Reste: 350 mL/min (6%) 50%

61 CONTRÔLE DU DEBIT CARDIAQUE
Q = F.VES  Contrôle de la fréquence cardiaque  Contrôle du volume d’éjection systolique Composantes extrêmement liées Actions nerveuses et hormonales simultanées sur les 2

62 Evolution du débit cardiaque en fonction de la fréquence cardiaque

63 1- CONTRÔLE DE LA FREQUENCE CARDIAQUE
L’ de la fréquence cardiaque aboutit à une  du débit SI le volume d’éjection ne baisse pas Le volume d’éjection ne  pas SI la force de contraction  et/ou la post-charge 

64 Contrôle nerveux Modifications du rythme intrinsèque du nœud sinusal Étirement paroi OD : tachycardie Variations métabolisme cellules automatiques : hyperthermie et hyperthyroïdie : tachycardie  Rôle variations flux transmembranaires de Ca2+

65 Fibres parasympathiques cardio-inhibitrices
Effet freinateur permanent du système para Nerfs vagues – 3 paires de nerfs qui se distribuent aux oreillettes. Myocarde ventriculaire : pratiquement pas d’innervation parasympathique Rôles Effet dépresseur permanent sur l’automatisme cardiaque (NS, NAV, faisceau de His) :  tonus cardio-modérateur Tonus vagal entretenu par afférences réflexes sino-carotidiennes et aortiques qui stimulent l’aire dépressive bulbaire

66 Effets de la section des nerfs vagues
Cardio-accélération immédiate Effets de la stimulation vagale Faible intensité : ralentissement fréquence cardiaque proportionnel à l’intensité de stimulation: effet chronotrope négatif Forte intensité : arrêt cardiaque en diastole, mais reprise et accélération progressive : phénomène d’échappement

67 Fibres sympathiques cardio-activatrices
Corps cellulaire des fibres post-ganglionnaires dans le ganglion stellaire puis plexus aortique par les nerfs cardiaques puis totalité du myocarde Effets de la stimulation du ganglion stellaire Cardio-accélération : effet chronotrope + Renforcement puissance des contractions: effet inotrope + Effets de la stellectomie Visible uniquement si vagotomie préalable Décharge modulée par la respiration Activité liée à celle des neurones de l’aire pressive bulbaire et des centres supérieurs

68 Contrôle hormonal L’ importante activité sympathique  libération catécholamines (NA et A par cellules chromaffines médullo-surrénaliennes) Action directe sur fibres cardiaques : R β1 Effets Action nodale : accélération vitesse dépolarisation diastolique : effet chronotrope + Action sur fibres myocardiques banales : augmentation force de contraction : effet inotrope +

69 Effets pharmacodynamiques
Digitaliques : bradycardie par - action directe sur les fibres automatiques - action indirecte par augmentation du tonus vagal b bloquants : réduction effet système sympathique et adrénaline

70 2- CONTRÔLE DU VOLUME D’ EJECTION SYSTOLIQUE (VES)
Autorégulation intrinsèque (mécanisme de Frank-Starling):  Plus un muscle est étiré, plus sa force contractile augmente. « la force de contraction des ventricules dépend de la longueur initiale des fibres musculaires pariétales à partir de laquelle se fait la contraction» Régulation du VES - Précharge ≈ remplissage - Postcharge ≈ résistance à la contraction puis à l’éjection - Contractilité ≈ Ca 2+ / ponts A-M

71 Loi de Franck-Starling
Loi de Starling: Le muscle cardiaque, comme un autre muscle,  sa force de contraction quand il est étiré préalablement. Plus le volume télédiastolique ventriculaire augmente, plus importante sera l’énergie produite par la contraction du ventricule et plus importants seront le volume de sang éjecté et la pression générée. Application: toute  d’arrivée de sang veineux au cœur D (retour veineux) entraîne automatiquement une  du débit cardiaque en distendant le ventricule et en augmentant le volume systolique.

72 Loi de Franck-Starling
L’augmentation du volume télédiastolique s’accompagne - d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, - d’une force générée plus importante - d’une accélération de la relaxation

73 Pression de remplissage ventriculaire
Expérience du cœur de Starling Pression de remplissage ventriculaire Volume systolique

74 Pression de remplissage ventriculaire
Volume d’éjection systolique Pression de remplissage ventriculaire Volume télédiastolique Volume télésystolique Contraction des fibres musculaires du ventricule

75 Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole ventriculaire ( 160 ml) = volume précharge Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque systole ( 60 ml) Volume d’éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à chaque contraction (100 ml) VES = VTD – VTS

76 DETERMINANTS DU VOLUME D’EJECTION SYSTOLIQUE (VES)
Degré de raccourcissement des fibres dépend de: Pré-charge : longueur des fibres avant contraction (cad VTD) Performance systolique ventriculaire : qualité contractile fibres V Post-charge : charge appliquée à la fibre pendant la contraction

77 LA PRE-CHARGE Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole, juste avant la phase de contraction iso-volumique La précharge VG est: Proportionnelle à la pression qui règne dans la cavité et au rayon du ventricule Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi  Donc pression et volume (ou diamètre) télédiastoliques sont des approximations de la précharge

78 Déterminants de la pré-charge
Retour veineux, qui dépend Volume sanguin circulant: Apports/pertes liquidiens, fonction rénale… Résistance/compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome) Pressions intra-thoracique et intra-abdominale Débit cardiaque (circuit fermé) Compliance du ventricule et du péricarde Performance diastolique de la pompe cardiaque

79 2) FONCTIONS DE LA POMPE VENTRICULAIRE
Le fonctionnement du ventricule subit plusieurs types d’influences: Les facteurs physico chimiques qui modifient de façon transitoire la fonction du myocarde : hypoxie, acidose, ischémie, température…. Les facteurs pariétaux Composition du myocarde : fibrose+++ Epaisseur de la paroi Les facteurs extra- pariétaux Péricarde Poumons

80 Performance systolique
= Contractilité, état inotrope du myocarde: Propriété inhérente du myocarde à se contracter Génération d’une force augmentant vitesse et amplitude du raccourcissement des fibres myocardiques Indépendamment des conditions de charge (pré et post charge ventriculaire) et de la fréquence cardiaque

81 Augmentée par l’effort, les catécholamines endogènes
ou pharmacologiques, les digitaliques… Au niveau moléculaire, l’augmentation de la contractilité résulte d’une augmentation de l’interaction du calcium avec les protéines contractiles Indices pour évaluer l’état inotrope (force de contraction): dP/dt, fraction d’éjection du VG (FE VG), Travail systolique VG Élastance en fin de systole +++

82 La fraction d’éjection mesure la capacité du cœur à
se contracter efficacement : FE = VES / VTD Elle est de l'ordre de 60 % chez l’individu normal et diminuée en cas d’anomalie de la contractilité (pouvant descendre jusqu’à 20 % en cas d’insuffisance cardiaque) Lorsque la fraction d’éjection est , l’organisme peut maintenir le débit cardiaque: - en  la fréquence cardiaque, - en maintenant un VES constant en  le VTD

83 L’ du VTD entraîne une  de la taille du cœur et un étirement des fibres musculaires cardiaques, qui permet d’améliorer transitoirement sa contraction (mécanisme de Franck-Starling). Lorsque ces mécanismes de compensation sont dépassés, le débit cardiaque diminue et devient insuffisant pour les besoins de l’organisme. Un tableau d’insuffisance cardiaque s’installe.

84 Performance diastolique
= État lusitrope (relaxation) du myocarde: Diastole : relaxation iso volumique + remplissage ventricule Au niveau moléculaire, capacité à faire baisser la concentration de Ca2+ intracellulaire Phosphorylation de protéines du RS, qui augmente la vitesse de réabsorption du Ca2+ Varie le plus souvent parallèlement à l’état inotrope du myocarde Un des déterminants de la pré charge ventriculaire

85 3) LA POST-CHARGE = Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte qui s’exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction La post-charge VG est donc d’autant plus importante que: - La pression systolique nécessaire pour ouvrir la valve Ao et éjecter le sang vers l’aorte est + importante - Le volume ventriculaire systolique est + important Donc à P identique, plus le VG est dilaté, plus la post-charge appliquée aux fibres myocardiques est élevée.

86 La post-charge est inversement proportionnelle à
l’épaisseur de la paroi La contrainte ventriculaire en fin de systole est donc le reflet des composantes de la post-charge: Maximum de pression généré en systole par le VG Résistances artérielles périphériques, Compliance aortique

87 Déterminants de la post-charge
Résistances vasculaires Régulation nerveuse Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires (Ad) Fibres vasodilatatrices (ACh) Régulation humorale Catécholamines circulantes (MS) Système rénine-angiotensine Endothéline Vasopressine Kinines et prostaglandines vasodilatatrices Élastance et compliance aortique intrinsèques (effet de l’âge)

88 CONCLUSION La pré charge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule Une augmentation de l’état inotrope augmente le débit et la pression aortique Donc augmente la post-charge Une augmentation du débit Ao va augmenter le retour veineux et donc la pré charge…

89 RELATIONS ENTRE VOLUME D’EJECTION SYSTOLIQUE
ET VOLUME TELEDIASTOLIQUE L’adaptation du VES est automatique, intrinsèque, hétérométrique (= changement de taille), car elle opère grâce à la modification de la longueur des fibres myocardiques, liée à la structure même du myocarde. Elle traduit l'effet des variations induites par l'étirement des myocytes: - mobilisation des ions Ca2+ et modification de la sensibilité des protéines contractiles au Ca2+ - chevauchement des filaments d'actine et de myosine

90 Les modifications aiguës du VTD font varier l'éjection systolique suivante, de manière à la corriger. Une force de contraction ventriculaire éjectera un volume d'autant + grand que l'opposition à cette éjection sera + faible. Cette opposition détermine la post-charge ventriculaire Elle combine, pour une fréquence cardiaque donnée, les propriétés: résistive, capacitive, visco-élastique de l'arbre artériel, ainsi que l'inertie du volume sanguin mobilisé à chaque systole.

91 Au niveau du cœur D: L'égalité nécessaire des débits d'éjection ventriculaire droit et de retour veineux implique que la pression auriculaire droite ( = pression veineuse centrale) soit une pression d'équilibre entre la pression qui détermine le débit ventriculaire (loi de Starling) et la pression de retour veineux. Elle dépend largement du volume sanguin circulant et du tonus veineux.

92 En reportant sur un graphique le VES en fonction du VTD, on obtient une courbe de fonction ventriculaire. Le débit cardiaque (VES.f) ou le travail ventriculaire (W , produit du VES par la pression: W = VES.P) peuvent remplacer le VES dans ce graphique et la PTD (+ facile à mesurer que le volume), peut remplacer le VTD. VES(ml) VTD(ml) W PTD

93 Sympathique : effet inotrope positif  vitesse et VES
Régulation nerveuse Sympathique : effet inotrope positif  vitesse et VES  durée systole et relaxation isovolumétrique, donc  durée remplissage VES Après stimulation sympathique R β1, NA :  flux entrant Ca2+ Courbe de base VTD Parasympathique : - peu d’effet sur la contraction V car innervation V faible - Effet inotrope négatif auriculaire donc remplissage V plus faible donc contraction moins forte

94 Régulation Hormonale Adrénaline et noradrénaline sécrétées par médullo-surrénales lors stimulation sympathique Mêmes effets myocardiques que la stimulation sympathique

95 Ce mécanisme permet de rétablir l'égalité des débits des coeurs droit et gauche quand ils s'écartent l'un de l'autre: Ex1: quand le retour veineux est transitoirement modifié: - baisse du débit de retour droit lors du passage de la position couchée à la position debout, - augmentation de ce débit de retour au moment de l'inspiration et en cas de contraction musculaire squelettique importante

96 Ex2: quand la résistance à l'éjection augmente:
- dans un premier temps, le volume éjecté diminue, - le volume résiduel augmente, puis la force de contraction s'accroît et rétablit un volume d'éjection normal. C'est ce qui se passe lors de l'accroupissement ou de la contraction statique des masses musculaires squelettiques.

97 Cas particulier à l’effort :
contraction musculaire  retour veineux augmentation transitoire du VTD puis, il  à cause du raccourcissement de la durée de la diastole Le volume télésystolique diminue au cours de l'exercice Grâce: - aux effets de la loi de Starling, - à l'augmentation de l'inotropisme (stimulation des récepteurs adrénergiques par les catécholamines et tachycardie) - à la baisse des résistances périphériques (postcharge).

98 Équilibre débit VD – débit VG
Rôle physiologique de la loi de Franck-Starling : égaliser débits VD - VG

99 RELATION PRESSION/VOLUME VENTRICULAIRE
Dépendance entre longueur et tension = relation volume ventriculaire (= longueur) et pression intra ventriculaire (= tension) Les variations du volume et de la pression au cours du cycle cardiaque représentent le TRAVAIL DU COEUR

100 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
d’après S. Silbernagl, A. Despopoulos

101 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
d’après S. Silbernagl, A. Despopoulos Maxima isovolumétriques Courbe d’étirement de repos isotoniques Maximum auxotonique Volume ventriculaire G Pression ventriculaire G Pour construire le diagramme du travail du cœur, il faut construire des courbes « remarquables »

102 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
Maxima isovolumétriques Courbe d’étirement de repos isotoniques Maximum auxotonique Volume ventriculaire G Pression ventriculaire G  La courbe d’étirement de repos représente les variations de pression, sans contraction musculaire, en fonction des volumes (pressions modestes) Remplissage passif d’un ballon avec de l’eau

103 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
Maxima isovolumétriques Courbe d’étirement de repos isotoniques Maximum auxotonique Volume ventriculaire G Pression ventriculaire G La courbe des maxima isotoniques représente les variations de volume à pression constante On applique une pression constante sur le ballon alors qu’il se vide         Volume ventriculaire G

104 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
Maxima isovolumétriques  La courbe des maxima isovolumétriques représente les variations de pression à volume constant  Maximum auxotonique   Maxima isotoniques  Soit un ballon rempli, on applique une contraction maxi et on mesure la pression; on change le volume et on applique une contraction maxi et on mesure la pression etc….  Pression ventriculaire G     Courbe d’étirement de repos  Volume ventriculaire G Volume ventriculaire G

105 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
Maxima isovolumétriques La courbe du maximum auxotonique représente les variations simultanées de volume et de pression  Maximum auxotonique  Maxima isotoniques   Pression ventriculaire G On appuie sur le ballon contenant de l’eau: il se vide  le volume  mais la pression      Courbe d’étirement de repos  Volume ventriculaire G Volume ventriculaire G

106 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
Contraction isovolumétrique : Le volume ne change pas (toutes les valves sont fermées) mais la pression  fortement On est en fin de diastole, le ventricule est rempli de sang. Volume télésystolique VTS = 60 ml V. éjection systolique VES = 65 ml Volume télédiastolique VTD = 125 ml

107 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
Phase d’éjection: le volume  (VES = 65 ml) mais la pression  (= pression systolique) (phénomène auxotonique) Ouverture des valves aortiques Volume télésystolique VTS = 60 ml V. éjection systolique VES = 65 ml Volume télédiastolique VTD = 125 ml

108 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
de pression qui devient < à la pression Ao  fermeture des valves aortiques Pas de changement de volume (= isovolumétrique) Durant cette phase de relaxation la pression  jusqu’à 0. Il ne reste dans le ventricule que le VTS = 60 ml Volume télésystolique VTS = 60 ml V. éjection systolique VES = 65 ml Volume télédiastolique VTD = 125 ml

109 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
Durant la phase de remplissage passif, la pression ventriculaire  peu à peu Volume télésystolique VTS = 60 ml V. éjection systolique VES = 65 ml Volume télédiastolique VTD = 125 ml

110 Diagramme du travail du cœur (ventricule G)
Travail du cœur = surface orangée + la surface est grande, + le travail est important Volume télésystolique VTS = 60 ml V. éjection systolique VES = 65 ml Volume télédiastolique VTD = 125 ml

111 Exemples de variations du travail cardiaque: Mécanismes d’adaptation

112 Augmentation du remplissage du cœur = augmentation de la pré-charge
La surface orangée est > à la surface rose Le travail du cœur est plus important en cas d’augmentation de la pré-charge Diminution de la pression comme précédemment décrite Puisque le remplissage a été + important   Volume d’éjection systolique La contraction isovolumétrique amène en D1 Le remplissage va être plus important et se terminer en A1 sur la courbe d’étirement. Le volume télédiastolique est augmenté VTD 

113 Augmentation de la pression artérielle =  résistances =  post-charge
La surface orangée est > à la surface rose Le travail du cœur est plus important en cas d’augmentation de la post-charge Diminution de la pression VES rétabli Phase isovolumétrique De ce fait, le volume de remplissage  Pendant la phase d’adaptation, le VES est plus réduit En conséquence, le volume télésystolique est plus important Quand la PA est + élevée, la phase isovolumétrique se termine à une pression + élevée Ouverture des valves aortiques