Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides.

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1 Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides et cétones 8. Protéines 9. Equilibre hydrique et électrolytique 10. Minéraux 11. Hormones 12. Foie 13. Tractus gastro-intestinal (et pancréas) 14. Appareil urinaire 15. Muscles

2 10. Minéraux 10.1

3 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.5. Magnésium 10.6. Fer 10.7. Cuivre 10.8. Zinc 10.2

4 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.3 10.1.1. Rôles Constitution des os: cristaux d’hydroxyapatite, Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 Rôles particuliers du Ca (voir 2 ème Bac) -Contraction musculaire -Signalisation cellulaire -Coagulation -Transmission de l’influx nerveux Rôles particuliers du P (voir 2 ème Bac) -Tampon phosphate (surtout intracellulaire) -Phospholipides -Nucléotides et acides nucléiques 99% du calcium se trouve dans les os (réservoir)

5 Rôle du Ca dans la contraction musculaire Ca ++ 10.4

6 10.1.2. Le calcium et le phosphore dans le sang 0% 20% 40% 60% 80% 100% Ionisé (Ca ++ ) Complexé (lactate, phosphate…) Lié aux protéines (surtout albumine) calcium total 10.1.2.1. Calcium 10.1.2.2. Phosphore Tampon phosphate: 10.5

7 10.1.3. Facteurs influençant les taux de calcium et de phosphore dans le sang 10.1.3.1. Calcium 10.1.3.2. Phosphore -L’alimentation affecte peu les taux de calcium circulants (réservoir = os) -La concentration totale de calcium dans le sang est affectée par l’albuminémie. Si albuminémie diminuée, concentration totale de calcium diminuée. Dans ce cas, les taux de calcium ionisé ne sont pas modifiés. -Au contraire, les modifications de pH sont associées à des changements du taux de calcium ionisé sans que la concentration totale en calcium soit affectée. Si pH augmente, augmentation de la quantité de charges négatives sur l’albumine (voir 2 ème Bac), donc augmentation de la quantité de calcium liée à l’albumine, donc diminution du taux de calcium ionisé libre dans le sang. - Surtout dépendant de l’alimentation 10.6

8 10.1.4. Régulation des taux de calcium et de phosphore dans le sang  PTH parathormone REIN  Réabsorption Ca 2+  Excrétion Pi INTESTINS  Absorption Ca ++  Absorption Pi OS  Libération Ca 2+  Libération Pi Calcitriol (VitD3 activée) (foie puis rein) Diminution de la concentration sanguine en Ca ++ Effet net: calcémie ↑ et phosphatémie reste stable 10.7

9  Calcitonine (cellules C de la thyroïde) REIN  Excrétion Ca 2+  Excrétion Pi OS ↓ Libération Ca 2+ ↓ Libération Pi Augmentation de la concentration sanguine en Ca ++ 10.8

10 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.5. Magnésium 10.6. Fer 10.7. Cuivre 10.8. Zinc 10.9

11 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 1.Calcium total et phosphates sanguins Tube hépariné Automate de biochimie (spectrométrie) Si hypoalbuminémie ↓ calcium total Correction du taux de calcium: Ca corrigé (mmol/L) = (Ca mesuré (mmol/L) x 40,1 – albumine (g/L) + 35)/40,1 2. Calcium ionisé Dosage le plus utile mais difficile (comme gaz sanguins) Prélèvement sur héparine en anaérobiose Mesure par l’ionomètre le plus vite possible (< 30 min) 3. PTH Mesure par RIA (EDTA; rarement proposé) 4. VitD3 et calcitonine Mesure par RIA (EDTA; très rare) 10.10

12 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.5. Magnésium 10.6. Fer 10.7. Cuivre 10.8. Zinc 10.11

13 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.3.1. Hypercalcémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPERCALCEMIE 1.EXCES DE PTH OU DE PTH-RELATED PEPTIDE -Hyperparathyroïdisme primaire -Tumeurs sécrétant du PTH-related peptide (lymphome, myélome multiple, adénocarcinome des glandes anales, ostéosarcome…) 2. DIMINUTION DE L’EXCRETION RENALE -Insuffisance rénale (stt CV, 10-15% chez CN et CT) 3. AUTRES CAUSES -Hypervitaminose D -Idiopathique (CT à long poils d’âge moyen) 10.12

14 Causes d’hypercalcémie (10.13)

15 Causes d’hypercalcémie (10.14)

16 10.3.2. Hypocalcémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPOCALCEMIE 1.APPORTS/MOBILISATION INSUFFISANTS ET/OU EXCRETION EXAGEREE - Pendant la gestation ou la lactation (fièvre de lait chez RT, tétanie puerpérale chez la jument, éclampsie chez chienne et brebis) - Insuffisance rénale chronique (CN, CT, RT) -Hypovitaminose D (entéropathies exsudatives) -Apports alimentaires insuffisants 2. PRODUCTION OU ACTIVITE DE LA PTH DIMUNUEE -Hypoparathyroïdisme primaire (rare) -Hypomagnésiémie (tétanie d’herbage RT) 3. INTOXICATION - Ethylène glycol (anti-gel), métabolisé en oxalate qui complexe le calcium, d’où excrétion rénale augmentée 10.15

17 Causes d’hypocalcémie (10.16)

18 Causes d’hypocalcémie (10.17)

19 10.3.3. Hyperphosphatémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPERPHOSPHATEMIE -Insuffisance rénale (stt carnivores) -Apports alimentaires excessifs -Libération excessive à partir des os (tumeurs osseuses) -Augmentation de l’absorption intestinale (hypervitaminose D) -Hypoparathyroïdisme -Administration de fluides riches en phosphates (réhydratation) 10.18

20 Causes d’hyperphosphatémie (10.19)

21 10.3.4. Hypophosphatémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPOPHOSPHATEMIE 1.AUGMENTATION DE L’EXCRETION RENALE -Hyperparathyroïdisme -Tumeurs sécrétant du PTH-related peptide -Hyperadrénocorticisme (corticoïdes stimulent l’excrétion du Pi) 2. MOBILISATION INADEQUATE DU Pi -Fièvre de lait, tétanie puerpérale, éclampsie 3. REDISTRIBUTION DU Pi DU COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE VERS LE COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE - Administration d’insuline 10.20

22 Causes d’hypophosphatémie (10.21)

23 Ca totalPiPi Hyperparathyroïdisme/ Tumeurs sécrétant du PTH-rp  Hypoparathyroïdisme  Insuffisance rénale  CV N/  /  CN, CT N CV  CN, CT Hypervitamiose D  10.3.5. Résumé des anomalies du Ca et du Pi 10.22

24 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.5. Magnésium 10.6. Fer 10.7. Cuivre 10.8. Zinc 10.23

25 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.4.1. Calcium normal ou augmenté (10.24)

26 10.4.2. Calcium diminué (10.25)

27 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.5. Magnésium 10.6. Fer 10.7. Cuivre 10.8. Zinc 10.26

28 10.5. Magnésium 10.5.1. Généralités -Dépendant de l’alimentation -Pas de contrôle hormonal (balance entre absorption intestinale et excrétion rénale) -Cation intracellulaire (< 1% dans le plasma) -Cofacteur enzymatique -Rôle extracellulaire: antagoniste du calcium au niveau des jonctions neuromusculaires, empêche la libération d’acétylcholine 10.5.2. Paramètres mesurés -Mesure du magnésium total dans le sang (tube sec ou hépariné; 70% ionisé, 30% lié à l’albumine) -Mesure du magnésium dans les urines (diagnostic post-mortem d’hypomagnésiémie chez les RT) -Automate de biochimie (spectrométrie); rarement magnésium ionisé par ionomètre (pas la peine car magnésium total varie en parallèle de magnésium ionisé) 10.27

29 10.5.3. Hypermagnésiémie 10.5.4. Hypomagnésiémie PRINCIPALES CAUSES D’HYPERMAGNESIEMIE -Diminution de l’excrétion: insuffisance rénale -Administration de médicaments contenant du magnésium PRINCIPALES CAUSES D’HYPOMAGNESIEMIE DIMINUTION DES APPORTS (RT) -Tétanie d’herbage -Tétanie d’hiver -Veaux blancs (nourris avec du lait exclusivement) -Tétanie de transport 10.28

30 Ca ++ Mécanismes de la tétanie chez les RT Mg ++ Mg antagonise Ca. Si moins de Mg, calcium plus efficace et augmentation de la libération d’acétylcholine dans les fentes synaptiques neuro-musculaires, d’où contraction musculaire exagérée (tétanie) 10.29

31 Causes d’hypomagnésiémie (10.30)

32 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.5. Magnésium 10.6. Fer 10.7. Cuivre 10.8. Zinc 10.31

33 10.6. Fer 10.6.1. Généralités 10.6.1.1. Distribution du Fer TISSUS (protéines contenant un hème) Ex. Myoglobine (3% du Fe) STOCKAGE (30%) Ferritine, hémosidérine HEMOGLOBINE 55-75% selon les espèces PLASMA Surtout lié à la transferrine et ferritine 10.32

34 10.6.1.2. Métabolisme du Fer INTESTINS Absorption du Fe CELLULES MUCOSALES  Fe + ferritine PLASMA Transport  Fe + transferrine MOELLE OSSEUSE Erythropoïèse Fe + globin  hémoglobine (Hb) SANG Globules rouges: Hb PHAGOCYTES Rate Catabolisme de l’Hb TISSUS stockage: ferritine, hémosidérine Hémoprotéines: myoglobine, cytochrome 10.33

35 10.6.2. Paramètres mesurés 1.Hématologie: - Hématocrite, nombre de GR, hémoglobine, indices érythrocytaires (voir chapitre 3) 2. Fer sérique: - Tube sec ou héparine, spectrométrie (automate de biochimie) - Indique la quantité de Fer liée à la transferrine (Fer disponible pour la synthèse des hémoprotéines) 3. Total iron binding capacity (TIBC; capacité du plasma à lier le Fer): -Tube sec ou hépariné, spectrométrie (automate de biochimie) -Reflète la quantité de transferrine totale dans le plasma/sérum et donc la quantité maximale de Fer pouvant être transporté pour la synthèse des hémoprotéines 4. Ferritine sérique -Tube sec, méthodes immunologiques -Reflète la quantité de Fer stockée dans les tissus 10.34

36 10.6.3. Anomalies PRINCIPALES ANOMALIES 1.ANEMIES FERRIPRIVES - Perte de sang chronique (voir chapitre 3) -Apports alimentaires insuffisants (ex. porcelets) 2. ANEMIES ASSOCIEES A DES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES - Dans ce cas, le Fer est séquestré dans le système phagocytaire 10.35

37 Diagnostic différentiel Anémie ferripriveAnémie associée à une maladie inflammatoire chronique Fer sérique  TIBC N ou  N Ferritine sérique  N or  10.36

38 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.5. Magnésium 10.6. Fer 10.7. Cuivre 10.8. Zinc 10.37

39 10.7. Cuivre Rôle -cofacteur enzymatique -joue un rôle important dans l’absorption et le transport du Fe Mesure -Spectrométrie (automate de biochimie) -Sérum ou plasma (EDTA); dans ce cas moyenne sur 10 animaux (suivi de troupeau) -Echantillon de foie (beaucoup plus fiable à l’échelle d’un individu) Anomalie -Le manque d’apport affecte surtout les animaux de production -Perte de poids, anémie, boiteries, fractures, infertilité, modification de la couleur du pelage -Intoxication au Cu (moutons nourris avec de la nourriture de porcs, Bedlington Terrier, Doberman) 10.38

40 10.1. Calcium et phosphate: généralités 10.2. Calcium et phosphate: paramètres mesurés 10.3. Calcium et phosphate: anomalies 10.4. Calcium et phosphate: algorithmes 10.5. Magnésium 10.6. Fer 10.7. Cuivre 10.8. Zinc 10.39

41 10.8. Zinc Rôle -cofacteur enzymatique Mesure -Spectrométrie (automate de biochimie) -Sérum ou plasma (EDTA); dans ce cas moyenne sur 10 animaux (suivi de troupeau) -Echantillon de foie (beaucoup plus fiable à l’échelle d’un individu) Anomalie -Le manque d’apport affecte surtout les animaux de production -Parakératose chez le porc -Boiterie chez les RT -Peau croûteuse et écailleuse chez le CN 10.40