MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE Dr A Benbara Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY.

Présentation au sujet: "MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE Dr A Benbara Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY."— Transcription de la présentation:

1 MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE Dr A Benbara Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction, CHU Jean Verdier, AP-HP, BONDY

2 Prématurité  Accouchement prématuré :  Accouchement 22 SA  Moyenne prématurité : entre 32 et 37 SA  Grande prématurité : entre 28 et 32 SA  Très grande prématurité : < 28 SA (<7ème mois)

3   La prématurité spontanée (70 %) :   conséquence d’un travail prématuré,   précédé ou non d’une rupture prématurée des membranes   La rupture prématurée des membranes change les données du problème car elle majore le risque d’infection ovulaire (chorioamniotite)   La prématurité induite (30 %) :   conséquence d’une décision médicale motivée par une pathologie sévère engageant le pronostic maternel ou foetal (HTA gravidique, RCIU, …)   La naissance est souvent obtenue par césarienne   Fréquence : 6% des naissances sont prématurées

4 Menace d’Accouchement Prématuré   contractions utérines (CU)   fréquentes   > 1 CU / 10 min   régulières et douloureuses   modifications cervicales cliniques et échographiques significatives   > 37 SA

5

6 Causes des MAP n Causes utérines u Béance cervicoisthmique u Malformations utérines u Grossesses multiples u Hydramnios n Causes infectieuses u Maternelle sytémique (paludisme, typhoïde,urinaire) u Vaginale ou cervicale (syphilis, gonocoque et vaginose) u Infection intraamniotique (amniocentèse, rupture des membranes) n Causes placentaires u Placenta praevia : prématurité spontanée et provoquée

7 Interrogatoire: ATCD, facteurs prédisposants Examen clinique complet : t°, TA, HU, BU, TT Spéculum: LA, sang TV: modif cervicales, segment inférieur, présentation Examen paraclinique à but diagnostique: ERCF et tocographie externe Echo du col utérin par voie endovaginale Echo obstétricale (présentation, biométrie, LA placenta…) Examen à but étiologique: Bilan inf: NFS, CRP, PV, ECBU,+/-hémoc Examen pour bilan pré-thérapeutique: ECG, iono sg, glycémie Bilan d’une MAP

8 Echographie du col

9

10 Corticothérapie Détresse respiratoire Hémorragie IV Mortalité néonatale 0.53 0.48 0.60 0.44 - 0.63 0.32 - 0.72 0.48 - 0.75 Méta-analyse 18 essais contrôlés 3 700 NNés Crowley - Cochrane Library 2001 ORIC 95 %

11 Antibiotiques n Association statistique entre l’infection vaginale et l’accouchement prématuré (vaginose) n Culture LA positive dans 12.7 % des MAP (Gomez 1997 - Méta-analyse 22 études 1866 femmes) n Mais pas de recommandation actuellement pour une antibiothérapie systématique dans la MAP à membranes intactes

12 PLCAC AMPc Ca++ IP3 PGOT NA  Protéines contractiles Tocolyse

13 Béta-mimétiques Effets secondaires Etude canadienne Palpitations53 % Tremblements39 % Céphalées23 % Dyspnée15 % Douleurs thoraciques 8 % OAP : 3 / 1000 surtout grossesses multiples

14 CI Béta-Mimétiques (Salbutamol, Ritodrine)  Diabète  HTA  Troubles du rythme cardiaque maternel  Cardiopathie maternelle  OAP  Gémellaire ou +  Métrorragies sur prævia

15 Prescription de bétamimétiques n Bilan préthérapeutique u Examen cardiovasculaire et électrocardiogramme. u Ionogramme sanguin (kaliémie), glycémie. n Voie intraveineuse u À la seringue électrique u 2 ml/h pendant une durée de 24 à 48 heures. u une ampoule de 5 mg de Salbumol Fort® est diluée dans 43 ml de sérum physiologique n Surveillance u Le poul maternel, la tension artérielle, l'existence de signes fonctionnels (palpitations, tremblements, dyspnée, vertiges) u L'oligurie est l'un des premiers signes de toxicité des β-mimétiques.

16 Nifédipine vs Bétamimétiques Efficacité équivalente, voire supérieure,et moins d’effets secondaires Méta-analyse 10 essais contrôlés 680 femmes Oei - Acta Obstet Gynecol Scand 1999 Ac < 48 heures Ac < 36 SA Détresse respiratoire 0.85 0.72 0.69 - 1.00 0.55 - 0.91 0.54 - 0.96 ORIC 95 % Inhibiteurs calciques

17 CI Inhibiteurs Calciques (Adalate, Loxen)  Hypotension(<9/5)  Association au sulfate de magnésium  Défaillance cardiaque

18 Inhibiteurs calciques n Effets indésirables: u Céphalées, bouffées de chaleur, flush, hypotensions artérielles (rare), veinites en cas de perfusion par nicardipine. n Posologie: u Loxen® : 2 à 4 mg/h par voie intraveineuse pendant 24 à 48 heures. u Adalate 20 LP® : 1 comprimé deux fois par jour.

19 Antagonistes de l’ocytocine n Pas de contre-indications formelles en dehors d'un antécédent d'hypersensibilité au produit n Les posologies sont les suivantes pour le Tractocile® (atosiban) : u ○bolus de 6,75 mg en intraveineuse directe dans 0,9 ml sérum physiologique ; u ○puis dose de charge intraveineuse pendant 3 heures (1 flacon de 5 ml dilués dans 45 ml à la seringue électrique) : 24 ml/h (18 mg/h) ; u ○puis traitement d'entretien pendant 21 à 45 heures à 8 ml/h (6 mg/h). n Les effets secondaires (tachycardie maternelle, douleurs thoraciques…) sont possibles mais avec une fréquence bien moindre que lorsque les β-mimétiques sont utilisés.

20 AINS & MgSO 4 Morales 1989 Morales 1993 Macones 1997 Haghighi 1999 Panter 1999 106 100 191 74 34 AINS = Ritodrine AINS = MgSO 4 MgSO 4 = Ritodrine MgSO 4 =Nifédipine AINS = Placebo n

21 Tocolyse : évolution des concepts n Inutilité des traitements d’entretien n Efficacité limitée du traitement d’attaque n Etiologie du travail prématuré ? => Faut-il tocolyser ? Pour quels objectifs ? n Efficacité équivalente des tocolytiques => Quel tocolytique choisir ?

22 La patiente est transportable  Si CU ou utérus tonique: tocolyse  Salbumol® :  IV PSE, 5 amp + 25 ml sérum physiologique, seringue 50 ml  De 1 à 4 ml/heure  Adalate® ou Loxen ® (si CI Salbumol®) :  10mg 2 capsules per os  Si < 34 SA : maturation pulmonaire  Célestene chronodose® : 12 mg (2 amp) IM  Si  infectieux +/- RPM : antibiothérapie  Clamoxyl®, Erythrocine®, Pipérilline®