Cholecystites aigues alithiasiques Jean-François TIMSIT CHU A Michallon Grenoble.

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1 Cholecystites aigues alithiasiques Jean-François TIMSIT CHU A Michallon Grenoble

2 CAA= 90% des cholecystites en réanimation Diagnostic difficile: Faisceau d’arguments –Identification des facteurs de risque –Arguments cliniques –Arguments échographiques Le diagnostic définitif est donné par l’histologie de la vésicule

3 PHYSIOPATHOLOGIE (1) la distension vésiculaire Obstruction du sphincter d’Oddi –Par des drogues spastiques (morphiniques) –Par l’œdème local (hypoalbuminémie) Absence de contraction de la vésicule –Pas de chasse vésiculaire induit par la CCK –Plicature excessive du siphon vésiculaire –Obstacle fonctionnel Modification du flux biliaire: stase –Jeune prolongé:  reabsortion H20 et viscosité biliaire –Pullulation microbienne –Précipitation des sels biliaires et de cholesterol (favorisée par l’hyper bilirubinémie)

4 Physiopathologie (2) Ischémie vésiculaire Microcirculation vésiculaire fragile La pression de perfusion vésiculaire baisse si –La pression intra-luminale augmente (distension) –La PAM baisse (Choc, DEC) Autres facteurs: –Terrain: HTA, atherosclérose, diabète –Vasoconstricteurs –Anémie, hypoxemie –Peep   Portale,  P canal cystique

5 Physiopathologie (3): infection Systémique: –Injection de LPS  CA de type inflammatoire avec nécrose focale de la séreuse et de la musculeuse –PAF  hypoperfusion splanchnique: vasoconstriction (injection dans l’artère cystique = CA histologique) Locale: –Stase et pullulation microbienne au niveau gastro- duodénal  infection biliaire dans 50% des cas

6 Physiopathologie (4): Autres facteurs Agression enzymatique: –Sels biliaires concentrés –Produits de dégradations de l’hémoglobine (?) –Sucs pancréatiques Aucun des 3 éléments: ischémie, infection, distension n’est suffisant par lui-même…

7 La muqueuse dessine des franges grèles, bien individualisées. Le chorion est lâche sans inflammation. La couche musculeuse est d’épaisseur normale. VESICULE NORMALE

8 Il persiste en surface quelques fantômes de franges ischémiées. Le chorion est déshabité.La musculeuse est nécrosée. Deux thromboses vasculaires( ) sont retrouvées en profondeur. CHOLECYSTITE AIGUE ISCHEMIQUE

9 CHOLECYSTITE AIGUE SUPPUREE La muqueuse est largement ulcérée. Toute la paroi est le siége d’une réaction inflammatoire qui associe : un oedème, une congestion importante, Quelques foyers hémorragiques et surtout un infiltrat cellulaire très riche en polynucléaires neutrophiles. Des lésions suppurées sont retrouvées dans le tissu péri-vésiculaire.

10 CHOLECYSTITE CHRONIQUE Le chorion est fibreux sans inflammation. Le revêtement épithélial est atrophique.

11 Facteurs favorisants Les classiques –Homme –Artérite, athérosclerose, diabète –Polytraumatisé, brûlés –Chirurgie cardio-vasculaire –Scores de gravité élevés –Etats de chocs, vasoconstricteurs –Transfusions –Opiacés –Nutrition parentérale –Ventilation avec PEEP

12 Penser aussi

13 Incidence Rady 98 Sessions 93 Munster 71 Devine 84 Long 78 Hagino 97 Raunest 92 Mariat 2000 Vantalon 00 Pelinka 03 Type Chir cardiovasc Rea cardiovasc>7j Chir card Brûlés Chir Réa chir Chir vasc Trauma Réa Poly Réa poly Trauma > 4j Diag Clinico-radio-bio Anapath Macroscopie Anapath Radio anapath Anapath Clinico-radio-anapath n CA/N (%) 30/11300 (0.26) 30/876 (3) 22/6393 (0.34) 10/2456 (0.41) 75/638000 (0.0004) 17/750 (1.6) 7/996 (0.7) 8/45 (17.8) 14/346(4) 12/2418 (0.5) 27/255 (10.6) Très variable en fonction du type de service et du type de population

14 Mortalité Vantalon E 2000: Patients cholecystectomisés Rady 98 Sessions 93 Devine 84 Dupriest 79 Langlois 86 Vantalon 00 Type Chir cardio-vas Chir card Chir Trauma Rea chir Rea poly DC (%) 37 32 31.8 50 42 DC imputable (déclaratif) 10 0 4 8 Vésicule normale (12) 7 (58%) Cholecystite subaiguë (14) 10 (71%) CA (12) 5 (42%) Décès Décès: cause ou conséquences????

15 Facteurs de risque de CA 11300 témoins (DS rea: 1.5j, DC 3%) vs 30 CA (DS rea 46j, DC 37%) Rady et al; Chest 1998; 114:76

16 Facteurs de risque de CA ISS élevé: p=0.024 Fréquence cardiaque élevé à l ’admission: p=0.017 Nb de culots transfusés avant l’admission: p=0.016 27 CA/ 255 trauma > 4 jours Pelinka et al - J Trauma 2003;55:323

17 Signes cliniques Non spécifiques Généraux –Sepsis (40 à 90 % des cas) –SDMV Locaux –Douleur spontanée (46 à 87%) ou provoquée (Murphy) –Défense –Troubles du transit: nausées vomissements, intolérance entérale –Troubles de ventilations et épanchements pleuraux droits –Ictère

18 Douleur Orlando83 Raunest 92 Savoca 90 Frazee 89 Lindberg 69 Roullet 82 Long 78 Sessions 93 Langlois 86 Shapiro 94 Devine 84 Vantalon 2000 Type Rea chir Trauma Med et chir Chir Chir et rea chir Réa chir Chir cardiaque Réa chir Chir Réa Poly N 9 8 47 20 12 25 22 50 22 75 12 % 66 87 83 70 100 80 50 32 46 82 88 50

19 Signes cliniques Orlando83 (rea chir) Savoca 90 (med et chir) Frazee 89 (chir) Roullet 82 (chir rea chir) Long 78 (rea chir) Sessions 93 (chir card) Langlois 86 (rea chir) Shapiro 94 (rea chir) Devine 84 (chir) Hagino 97 (chir vasc) Rady 98 (chir cardiovasc) Temp (%) 100 55 65 100 88 100 55 64 57 Sirs (%) 100 (2 critères) Choc sept (%) 9 52 14 55 Intolérance dig. (%) 13 24 9 49

20 Signes biologiques Il n’ont aucune spécificité –Hyperleucocytose (50-100%) –Hyperbilirubinémie (45-86%) –Cholestase (9 - 82%)

21 Hyperleucocytose Vantalon E - 2000

22 Evolution clinique et biologique avant la CA Rady et al; Chest 1998; 114:76

23 Echographie Examen de référence Facile, non invasif, peu coûteux et reproductible Mais: peu fiable, opérateur dépendant, spécificité des signes faibles Critères majeurs: –Calculs –Épaisseur paroi > 4 mm –Épanchement péri-vésiculaire –Œdème sous-sereux (halo) –Réponse totale à CCK Critères mineurs: –Distension > 10 cm (petit axe 4 cm) –Sludge –Réponse partielle au CCK 2 majeurs ou 1 majeur et 2 mineurs  Se 92%, Sp 96% Mais…Malade de chir Diagnostic def sur la radio… Mirvis et al– AJR 1986; 147:1171

24 Anomalies vésiculaires en réanimation Distension: 60% si jêune Epaissisemment: 70% si hypoalbuminémie, ascite, insuf hépatique ou renale Bedock 87 (n=75/178) 0% 19% (>100mm) 54.7% (>4mm) 36% Auteur (n pat/n echo) CAA Distension Epaississement Paroi Sludge Molenat 96 (n=28/28) 0% 11% (>100mm) 22% (>4mm) 25% Helbich 97 (n=21/77) 19% (echo) 90% (>50ml) 86% (>4mm) 71% Boland 2000 (n=44/136) 5% (Chir) 33%(>40mm petit axe) 26% (>4mm) 59%

25 Echographie Sludge paroi Epancht Aspect feuilleté de la paroi

26 Epanchement péri-vésiculaire Boland: 16/136 (12%) –(18% des patients) 8/16 ascite HCD 4/16 ascite ailleurs 2 CAA/ 1 épanchement péri-vesiculaire Boland et al – Am J Radiol 2000;174:973

27 Echo et scintigraphie 28 patients suspects en réanimation (12 confirmations anapath) US: Normal: sludge ou rien Abnormal: sludge+distension>10cm + e>4mm MC: Normal: vésicule visible avant morphine Abnormal: vésicule toujours non vue 60 mn après la morphine Mariat G et al – ICM 2000; 26:1658

28 Vous vous occupez de chir cardio-vasculaire. (Vous avez 0.1% de CA) Lors d’une echo systématique, on retrouve: une distension vésiculaire, du sludge et un épaississement des paroi à 5 mm. Vous décidez que votre patient n’a pas de CA… Quel est selon vous le risque de vous tromper? –Moins de 50% –Moins de 20% –Moins de 10% –Moins de 1%

29 Vous vous occupez de chir cardio-vasculaire. Lors d’une echo systématique, chez un malade en rea depuis plus de 7 jours (30 CA/1000 malades), on retrouve: une distension vésiculaire, du sludge et un épaississement des paroi à 5 mm. Vous décidez que votre patient n’a pas de CA et que vous ne devez pas l’opérer… Quel est selon vous le risque de vous tromper? –Moins de 51% –Moins de 21% –Moins de 11% –Moins de 1%

30 Vous vous occupez de chir cardio-vasculaire. Un de vos patients ventilé plus de 7 jours présente un ictère, une fièvre, des signes de SIRS, une écho pathologique. Vous pensez que le risque qu’il ait une CA est d’environ 60% mais compte tenu des troubles de l’hémostase vous décidez de faire une cholecysto- scintigraphie. Celle ci permet de visualiser la vésicule avant l’injection de morphine. Quel est le risque que le patient ait quand même une CA? –Moins de 5% –Moins de 10% –Plus de 10% –Plus de 30%

31 Echo et scintigraphie: Aide à la décision: théorême de Bayes Probabilité pré-test (Pe): 0.1% à 10% VPP= Pe X Se / Pe X Se + (1-Sp) (1-Pe) VPN= Sp X (1-Pe) / Sp (1-Pe) + (1-Se) Pe Se 50 67 Sp 94 100 VPP (P(M+/T+)) 0.827% 20.5% 48% 100% VPN (P(M-/T-)) 99.95% 98.4% 94.4% 96.5% 99% 99.97% 66.9% Proba pré-test 0.1% 3% 10% 0.1% 3% 10% 60%

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33 Scintigraphie et CA MS: Morphine sulfate, P: prospective

34 TDM Avantages: –Recherche d’autres foyers intra-abdo –Non opérateur dependant –Non géné par les gaz digestifs Inconvénients: –Transport –Coût

35 Coeliosocopie Visualisation directe Geste chirurgical éventuel +- laparotomie (conversion nécessaire si empyème ou gangrène) Saignements Insufflation

36 Acute acalculous cholecystitis after trauma – Pelinka et al 2003; 55:323 US Tous les jours 27 AAC e > 3.5mm ou nécrose ou oedème 37 HYDROPS e<3.5 mm 191 NORMAL ou sludge Chir si : choc Douleur Distension abdominale Aggravation des dysfonctions d’organes 21 chir (21 anapath +) 6 surveillance 6 résolutions Aucune CAA 1998-2000 1012 trauma 255 > 4 j ISS>12

37 Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery - Rady et al 1998; 114:76 Douleur, distension Troubles transit Sepsis inexpliqué Hyperleucocytose Hyperbilirubinémie Echo 1993-1996 11330 chir cardiovasc. 876 Patients > 7 j 30 CA (3%) Délai:26j en med (11-41) 24/30 > 2 signes cliniques 26/26 > 2 signes écho 4 laparotomies exploratrices 26/30 hyper ou leucopenie HC+ 3 fois 17 Cholecystectomies - 6 gangrènes - 2 perforations 9 drainage percutané 4 traitement conservateur!!!

38 Macroscopie

39 Correlation macroscopie/histologie 12 CAA histo 3 macroscopie Normale 9 gangréneuse ou nécrotique 12 C subaigue 10 normale 2 inflammatoire 2 œdème, sphacèles 12 anapath normale 12 RAS Vantalon E - 2000

40 Traitement médico-chirurgical Drainage + antibiotiques Antibiothérapie: QS –péritonite tertiaire –Infection nosocomiale tardive BileHC E coli183 Klebsiella sp.100 Enterocoques60 Bactéroïdes sp53 Pseudomonas sp.51 Autres entérobactéries, staphylocoques, levures…

41 Drainage percutané Faisabilité 58 à 98%, Voie trans-hépatique préférable Confirme le diagnostic si –Bile hemorragique ou purulente –Amélioration clinique –Bactério + (30 à 83 % des cas) Complications: –péritonite biliaire sur fuite, perforation d’organe creux, pneumothorax, hémorragie hépatique, hémobilie –Plus benins: fuite minime autour du drain, hematome local, obstruction du cathéter, malaise vagal Durée de drainage: –12j à plusieurs semaines –Ablation si VB perméable Cholecystectomie secondaire: 10% Spain Am J surg 1993;166: 28-31; Vauthey JN – Surg Gynecol obstet 1993; 176: 49

42 Drainage percutané Spira et al – Am J Surg 2002: 62-66 55 patients sur 5 ans (23 sepsis severe ou choc): –Complications: 1 hématome du foie opéré, 9 ablations de cathéter (remis 2 fois) –59% amélioration à 24h, 96% à 72 h… –Sortie après 15 j KT en place –Drainage puis cholecystectomie secondaire (med:3 mois après). –28 cholecystectomies sous laparoscopie dont 4 convertie en laparotomie

43 Cholecystectomie Traitement logique si gangrène Supprime le risque de cholépéritoine Évite les cholecystectomies ultérieures Permet la mise en place d’un drain transcystique Choix du traitement ???: fonction des équipes –Si pas de gangrène  drainage percutané –Si pas d’amélioration  laparotomie –Sinon drainage + antibiotiques

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47 Références Shapiro, M. J., Luchtefeld, W. B., Kurzweil, S., Acute acalculous cholecystitis in the critically ill, The American Surgeon, 1994, 60, 5, 335-9. Molenat, F., Boussugues, A., Valantin V., Gallbladder abnormalities in medical ICU patients: an ultrasonic study, Intensive Care Med., 1996, 22: 356-8 Mirvis, S. E., Vainright, J. R., Nelson, A. W., The diagnosis of acute acalculous cholecystitis: a comparaison of sonography, scintigraphy, and CT, A. J. R., 1986, 147, 12, 1771-75. Devine, R., Farnell, M. B., Mucha, P., Acute cholecystitis as a complication in surgical patients, Arch. Surg., 1984, 119, 12, 1389-93. Rady MY, Kodavatiganti R, Ryan T. Perioperative predictors of acute cholecystitis after cardiovascular surgery. Chest. 1998 Jul;114(1):76-84. Pelinka et al – Acute acalculous cholecystitis after trauma: a prospective study – J Trauma 2003; 55:323-329 Mariat et al – Contribution of ultrasonography and cholescintigraphy to the diagnosis of acute acalculous cholecystitis in intensive care unit patients – Intensive Care Med 2000; 26: 1658-1663 Boland, G. W. L., Slater, G., Lu, D. S. K., Prevalence and significance of gallbladder abnormalities seen on sonography in intensive care unit patients, A. J. R.2000; 174, 4, 973-77. Ziessman HA – Acute cholecystitis, biliary obstruction, and biliary leakage – Seminars nuclear med 2003; 4: 279-296 Vauthey JN, Lerut J, Martini M, Becker C, Gertsch P, Blumgart LH. Indications and limitations of percutaneous cholecystostomy for acute cholecystitis. Surg Gynecol Obstet. 1993 Jan;176(1):49-54 Spira RM et al – percutaneous tranhepatic cholecystectomy and delayed laparoscopic cholecystectomy in critically ill patients with acute acalculous cholecystitis- Am J Surg 2002; 62-66 Hamy A, Visset J, Likholatnikov D, Lerat F, Gibaud H, Savigny B, Paineau J. Percutaneous cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients. Surgery. 1997 Apr;121(4):398-401 Shirai Y, Tsukada K, Kawaguchi H, Ohtani T, Muto T, Hatakeyama K. Percutaneous transhepatic cholecystostomy for acute acalculous cholecystitis. Br J Surg. 1993 Nov;80(11):1440-2. Vantalon E – Cholecystectomie pour suspicion de cholecystite alithiasique en réanimation polyvalente – Epidemiologie et facteur prédictif de CAA histologique – Thèse de médecine – 20 déc 2000; Necker-enfants malades- Paris