Polypose naso-sinusienne (PNS) Pour : l’étiologie allergique Pr BEN KHEDER Ali ANAFORCAL–ORAN: OCTOBRE 2012.

Présentation au sujet: "Polypose naso-sinusienne (PNS) Pour : l’étiologie allergique Pr BEN KHEDER Ali ANAFORCAL–ORAN: OCTOBRE 2012."— Transcription de la présentation:

1 Polypose naso-sinusienne (PNS) Pour : l’étiologie allergique Pr BEN KHEDER Ali ANAFORCAL–ORAN: OCTOBRE 2012

2 DELIMITATION Le nez et la gorge sont les territoires vulnérables de l’ORL, du fait, du partage de ces champs d’action avec d’autres disciplines EXCLUSIVITÉ

3 LOGIQUE Si l’allergie est si discutée dans la PNS, c’est qu’il y a une part d’implication.

4 La PNS est une affection complexe dans son déterminisme étiopathogénique. APPUI INFLAMMATION

5 Non spécifique Spécifique Allergique Autres INFLAMMATION

6 L’origine et le mécanisme de l’inflammation restent discutés... Plusieurs facteurs déterminants sont probablement incriminés.

7 CARACTERE MULTIFACTORIEL Place de l’Allergie

8 REVUE DE LA LITTÉRATURE - BUNNAG (1983): 77% des 57 patients atteintes de PNS ont des tests cutanés(+). -PERNINS (1989) : Etude comparative de 4 groupes (PNS-RA-RNA-Témoin). Incidence de l’allergie plus élevée (50%) dans le groupe PNS. -HOLOPAINEN: 42% d’atopiques chez 109malades. -SIN: 45,2% d’allergie chez 95 patients.

9 AuteursPourcentage d’allergiques JANKOWSKI23,9% SERRANO6,5% THOMASSIN28,4% BRAUN2.8% BONFILS22% KOUBAA39% Polypose et allergie : Revue de la littérature

10 AuteursNombre% d’allergiques BUNNAG (1983)5777% PERKINS(1989)-50% HOLOPAINEN10942%(TC.+) SIN(1996)9545,2%(TC.+,RAST) DRAKELEE(1984)20025%(TC.+) GRANSTROM(1992)-34,8% JANKOWSKI(1990)5021%(TC.+) THOMASSIN(1991)11628,4% BRAUN(1992)3502,8%(TC.+,RAST,TPN) BONFILS11722% Pourcentage d’allergie dans la littérature

11 Sous-populations d’individus les plus exposées: Population asthmatique Prévalence dans la population asthmatique est de 7 à 16,5 % Ce taux est source de variation suivant les modes de recrutement. - Larsen: 29,9 % si ORL est consulté en premier et s’élève à 70 % des cas lors d’une consultation pneumologique initiale. - Fokkens W, ORL: les patients porteurs d’une PNS sont des asthmatiques dans 26,1 à 45 % des cas Chronologie d’apparition, l’asthme précède le diagnostic de PNS dans 45,7 % des cas ?

12 Fréquence de l’intolérance à l’aspirine. - 0,3% population normale. - 1,4% chez les Rhinites. - 3,8% chez les asthmatiques. - 5,6% chez les PNS. Rôle de l’allergie médicamenteuse ? PNS et TRIADE de FERNAND WIDAL (PNS-asthme -intolérance à l’aspirine).

13 Hypothèse étiopathogénique Mécanisme pathogénique mal connu et probablement plurifactoriel.

14 A - Facteurs extrinsèques Plusieurs facteurs ont été suggérés pour jouer un rôle dans la pathogénèse de la polypose nasale : –des infections récurrentes, –la rupture de l'épithélium, –le contact avec des allergènes respiratoires ou alimentaires –et les facteurs aérodynamiques (ex : les polluants).

15 B - FACTEURS INTRINSÈQUES : la physiopathologie de la PNS fait intervenir : – des facteurs épithéliaux ; – des facteurs inflammatoires. -Théorie de la « rupture épithéliale » et d’une réparation anormale de la muqueuse respiratoire.

16 2- Facteurs cellulaires inflammatoires L’infiltrat inflammatoire est constitué de types cellulaires différents selon la nature de la polypose. – Polyposes « primitives » et celles associées à la triade de Fernand Widal, l’infiltrat cellulaire inflammatoire est caractérisé principalement par la présence d’éosinophiles activés. – Polyposes « secondaires », mucoviscidose et les dyskinésies ciliaires, les polynucléaires neutrophiles prédominent.

17 Rôle du polynucléaire éosinophile Plusieurs mécanismes initiateurs de l’éosinophilie tissulaire L’allergie est un des mécanismes qui expliquent l’éosinophilie tissulaire car de nombreux facteurs de recrutement et de maintien tissulaire des éosinophiles, impliquant cytokines et molécules d’adhésion, sont communs aux deux affections. L’allergie Ig E-dépendante contribue à l’éosinophilie tissulaire de la polypose, quand ces deux affections sont associées.

18 Bachert et al ont découvert une corrélation entre les niveaux d'IgE spécifiques et totaux et l'infiltration éosinophilique dans les polypes nasaux.

19 Atopic profile of patients failing medical therapy for chronic rhinosinusitis. Tan BKTan BK and al Int Forum Allergy Rhinol. 2011 Mar-Apr;1(2):88-94.Int Forum Allergy Rhinol. Chronic rhinosinusitis (CRS) CRS with nasal polyps (CRSwNP) CRS without nasal polyps (CRSsNP).

20 Tan BKTan BK and al Int Forum Allergy Rhinol. 2011 Mar-Apr;1(2):88-94.Int Forum Allergy Rhinol.

21 Tan BKTan BK and al Int Forum Allergy Rhinol. 2011 Mar-Apr;1(2):88-94.Int Forum Allergy Rhinol.

22 DRAKELEE ET FRANKEL émettent l’hypothèse séduisante d’une allergie IgE dépendante localisée à la muqueuse naso- sinusienne et non détectée par les tests cutanés et par le dosage des IgE sériques et dont le PNS serait la conséquence.

23 Allergie microbienne De nombreux travaux actuels montrent le rôle de l’allergie microbienne dans la genèse de certaines PNS.

24 Trois mécanismes liés à l’infection locale nasosinusienne – l’allergie bactérienne consécutive à une infection locale – la réaction inflammatoire chronique, infection locale par le rhinovirus qui induit, une production particulière d’IL8 par les cellules épithéliales nasales. – le stress local de la muqueuse nasale induit par une infection responsable d’un afflux d’éosinophiles secondaire à l’expression locale de cytokines. Ces mécanismes expliquent l’éosinophilie dans la PNS

25 Concept d’allergie microbienne -Une hypersensibilité aux bactéries infectant le sinus serait une possibilité! CALENOFF -Une hyperréactivité spécifique aux antigènes fongiques a récemment été proposée comme une étiologie possible de la RSC et PN. Pakdaman MNPakdaman MN, Corry DB, Luong A. Immunol Invest. 2011;40(7-8):767-85Corry DBLuong AImmunol Invest.

26 Les entérotoxines staphylococciques seraient des superantigènes, impliquées dans –la dermatite atopique, –la polypose naso-sinusienne (PNS), –le psoriasis. Dr Alain Thillay International Archives of Allergy and Immunology 2005 ;138:305-311

27 NARES :non allergic rhinitis with hyper éosinophilia syndrome. Rhinite chronique avec un taux d’èosinophiles dans les sécrétions nasales > à 23%. Point de départ du syndrome de Fernand Widal. La cellule principale de l’allergie est impliquée? PNS ET NARES

28 Traitement médicamenteux est comparable à celui de l’allergie! - CS par voie générale. - CS par voie nasale. Traitement médicamenteux est comparable à celui de l’allergie! - CS par voie générale. - CS par voie nasale. Sur le plan thérapeutique

29 PNS-ALLERGIE Allergie ou pas dans le débat nous restons dans la controverse

30 PNS-ALLERGIE Allergie ou pas dans la pratique. Bilan allergologique se discute. Allergologue ORL Négatif Positif ORL

31