L’ulcère gastrique et duodénal. Définition les ulcères gastriques et duodénaux sont des lésions peptiques qui se caractérisent par la perte de substance.

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1 L’ulcère gastrique et duodénal

2 Définition les ulcères gastriques et duodénaux sont des lésions peptiques qui se caractérisent par la perte de substance au niveau de la muqueuse gastrique ou duodénale. les ulcères gastriques et duodénaux sont des lésions peptiques qui se caractérisent par la perte de substance au niveau de la muqueuse gastrique ou duodénale. Cette perte de substance dépasse en profondeur la musculaire de la muqueuse et est entourée par un infiltrat inflammatoire aigu ou chronique. Cette perte de substance dépasse en profondeur la musculaire de la muqueuse et est entourée par un infiltrat inflammatoire aigu ou chronique.

3 Epidémiologie (I) dans les pays occidentaux, la maladie ulcéreuse est présente chez 5-10 % de la population. dans les pays occidentaux, la maladie ulcéreuse est présente chez 5-10 % de la population. La tendance est vers la diminution dans ces pays La tendance est vers la diminution dans ces pays il y a des territoires comme Hong Kong dans lesquels on observe une augmentation significative. il y a des territoires comme Hong Kong dans lesquels on observe une augmentation significative.

4 Epidémiologie (II) Le rapport entre les ulcères duodénales et gastriques et de 4/1. Le rapport entre les ulcères duodénales et gastriques et de 4/1. La distribution sur le sexe est égale pour les ulcères gastriques, et de 2-4/1 en faveur des hommes pour les ulcères duodénaux. La distribution sur le sexe est égale pour les ulcères gastriques, et de 2-4/1 en faveur des hommes pour les ulcères duodénaux. L’incidence maximale est entre 40-50 ans pour les ulcères duodénales et vers l’age de 60 ans pour les ulcères gastriques. L’incidence maximale est entre 40-50 ans pour les ulcères duodénales et vers l’age de 60 ans pour les ulcères gastriques. L’ulcère duodénal est plus fréquent dans les habitations urbaines. L’ulcère duodénal est plus fréquent dans les habitations urbaines.

5 Etio-pathogénie (I) l’étiologie de l’ulcère et sa physiopathologie sont toujours partiellement connues. l’étiologie de l’ulcère et sa physiopathologie sont toujours partiellement connues. Dans ce contexte de non élucidation de l’étiologie de l’ulcère Dans ce contexte de non élucidation de l’étiologie de l’ulcère on considère nécessaire d’aborder d’un côté les facteurs ulcerogènes et de l’autre côté les facteurs de défense et de présenter complémentairement les facteurs considérés comme favorisants ou pathogènes. on considère nécessaire d’aborder d’un côté les facteurs ulcerogènes et de l’autre côté les facteurs de défense et de présenter complémentairement les facteurs considérés comme favorisants ou pathogènes.

6 Etio-pathogénie (II) Les facteurs ulcerogènes sont : l’acide chlorhydrique, la pepsine et le reflux duodéno- gastrique. Les facteurs ulcerogènes sont : l’acide chlorhydrique, la pepsine et le reflux duodéno- gastrique. L’hyperacidité est considérée le principal facteur d’agression sur la muqueuse gastrique et duodénale. L’hyperacidité est considérée le principal facteur d’agression sur la muqueuse gastrique et duodénale. Donc la moto anglaise « no acid- no ulcer ». Donc la moto anglaise « no acid- no ulcer ». La durée de l’hyperacidité qui peut générer un ulcère est différemment évaluée dans la littérature. La durée de l’hyperacidité qui peut générer un ulcère est différemment évaluée dans la littérature.

7 Etio-pathogénie (III) Il y a des points de vue qui soutiennent que l’hypér- acidité est transitoire et peut être corrélée avec l’évolution de l’ulcère et d’autres points de vue qui soutiennent que l’hypér-acidité est permanente. Il y a des points de vue qui soutiennent que l’hypér- acidité est transitoire et peut être corrélée avec l’évolution de l’ulcère et d’autres points de vue qui soutiennent que l’hypér-acidité est permanente. L’hypér-sécretion acide peut être la conséquence de l’augmentation de la masse des cellules pariétales sécrétantes (d’origine génétique ou gagnée). L’hypér-sécretion acide peut être la conséquence de l’augmentation de la masse des cellules pariétales sécrétantes (d’origine génétique ou gagnée). Donc les thérapies chirurgicales ont eu comme but la diminution de l’hyperacidité. Donc les thérapies chirurgicales ont eu comme but la diminution de l’hyperacidité.

8 Etio-pathogénie (IV) La pepsine actionne comme une ensime prothéolique. La pepsine actionne comme une ensime prothéolique. Elle est sécrétée sous forme de pepsinogène, son précurseur Elle est sécrétée sous forme de pepsinogène, son précurseur la production duquel est stimulée par des facteurs différents comme: la production duquel est stimulée par des facteurs différents comme: les peptides vasoactives ( la sécrétine) les peptides vasoactives ( la sécrétine) la prostaglandine E2 la prostaglandine E2 la colecystokinine la colecystokinine d’autres hormones peptiques et l’Helicobacter pylori. d’autres hormones peptiques et l’Helicobacter pylori.

9 Etio-pathogénie (V) Quand il y a un PH entre 2 et 4, elle est la protéine ayant une activité de digestion protéique la plus élevée. Quand il y a un PH entre 2 et 4, elle est la protéine ayant une activité de digestion protéique la plus élevée. L’association entre l’acide et la pepsine est considérée comme ayant un effet ulcerogène augmenté. L’association entre l’acide et la pepsine est considérée comme ayant un effet ulcerogène augmenté. Le reflux duodénogastrique a un rôle ulcerogèn évalué différemment. Le reflux duodénogastrique a un rôle ulcerogèn évalué différemment. On connaît que chez les patients porteurs d’ulcère gastrique, la concentration de bile et jus pancréatique dans l’estomac est plus grande. On connaît que chez les patients porteurs d’ulcère gastrique, la concentration de bile et jus pancréatique dans l’estomac est plus grande.

10 Etio-pathogénie (VI) Le reflux peut se produire après certaines interventions chirurgicales: Le reflux peut se produire après certaines interventions chirurgicales: gastro-entéro anastomose, gastro-entéro anastomose, résections gastriques résections gastriques vagotomies vagotomies pyloroplasties pyloroplasties mais aussi en absence d’un acte chirurgical. mais aussi en absence d’un acte chirurgical.

11 Etio-pathogénie (VII) L’action des facteurs ulcéroïdes a donc, comme élément principal l’agression acide. L’action des facteurs ulcéroïdes a donc, comme élément principal l’agression acide. En vue de cette conception, on évoque deux modèles : En vue de cette conception, on évoque deux modèles : 1. l’hyper-sécretion suite à une hypertonie vagale (l’hypothèse de Dragstedt) 2. la stimulation hormonale excessive suite à une hyperplasie antrale des cellules G ou suite à un gastrinome (pancréatique ou extra pancréatique).

12 Etio-pathogénie (VIII) On classifie les facteurs de défense en facteurs de résistance de la muqueuse et des facteurs de guérison. On classifie les facteurs de défense en facteurs de résistance de la muqueuse et des facteurs de guérison. Les facteurs de résistance on les classifie en: Les facteurs de résistance on les classifie en: 1. facteurs de première ligne mucus, mucus, bicarbonate, bicarbonate, le gradient de pH de la muqueuse duodénale le gradient de pH de la muqueuse duodénale l’hydrophobicité de la muqueuse l’hydrophobicité de la muqueuse

13 Etio-pathogénie (IX) 2. des facteurs de deuxième ligne la barrière apicale, la barrière apicale, la retrodiffusion des ions de hydrogène la retrodiffusion des ions de hydrogène le stress oxydative le stress oxydative 3. les facteurs de troisième ligne, représentés par l’irrigation de la muqueuse gastrique.

14 Etio-pathogénie (X) Les facteurs de guérison se classifient aussi en trois lignes. Les facteurs de guérison se classifient aussi en trois lignes. 1. La première ligne est la restitutia ad integrum pour les lésions mineures 2. la deuxième ligne est la rate de croissance des cellules épithéliales 3. la troisième ligne est la réparation des lésions aigues. Parmi les facteurs de première ligne de la résistance on va présenter particulièrement le mucus et le bicarbonate. Parmi les facteurs de première ligne de la résistance on va présenter particulièrement le mucus et le bicarbonate.

15 Etio-pathogénie Le mucus est la structure de défense de la barrière muqueuse. Le mucus est la structure de défense de la barrière muqueuse. Il se constitue comme une strate protectrice qui couvre les cellules de la muqueuse gastrique. Il se constitue comme une strate protectrice qui couvre les cellules de la muqueuse gastrique. Ses effets se manifestent vers trois directions : Ses effets se manifestent vers trois directions : il maintient le gradient de PH entre la lumière gastrique et l’épithélium, il maintient le gradient de PH entre la lumière gastrique et l’épithélium, il tamponne le hydrogène, il tamponne le hydrogène, il prévient la retro-diffusion du ceci et de la pepsine. il prévient la retro-diffusion du ceci et de la pepsine.

16 Etio-pathogénie Le bicarbonate est sécrété par les cellules superficielles de la muqueuse gastro-duodénale. Le bicarbonate est sécrété par les cellules superficielles de la muqueuse gastro-duodénale. Normalement, il y a un gradient de pression entre la lumière gastrique (très acide) et la surface de la muqueuse qui se crée. Normalement, il y a un gradient de pression entre la lumière gastrique (très acide) et la surface de la muqueuse qui se crée. Dans l’ulcère duodénal on a observé une diminution significative de la sécrétion de bicarbonate au niveau du duodénum proximal. Dans l’ulcère duodénal on a observé une diminution significative de la sécrétion de bicarbonate au niveau du duodénum proximal.

17 Etio-pathogénie L’irrigation de la muqueuse gastrique est indispensable pour récupérer l’acide qui à retro- diffusé dans les cellules de la muqueuse ainsi que pour assurer le support métabolique du pro cesse de réparation. L’irrigation de la muqueuse gastrique est indispensable pour récupérer l’acide qui à retro- diffusé dans les cellules de la muqueuse ainsi que pour assurer le support métabolique du pro cesse de réparation. La diminution de l’irrigation de la muqueuse sous une nivelle critique est responsable de l’apparition des ulcères de stress. La diminution de l’irrigation de la muqueuse sous une nivelle critique est responsable de l’apparition des ulcères de stress.

18 Etio-pathogénie Le rôle du facteur vasculaire dans l’ulcerogenèse est évoqué aussi par l’association Le rôle du facteur vasculaire dans l’ulcerogenèse est évoqué aussi par l’association 1. des ulcères gastriques ou duodénaux 2. avec des syndromes d’ischémie mésentérique.

19 Etio-pathogénie Le rôle des prostaglandines dans l’ulcérogénèse, bien évoqué dans le derniers ans Le rôle des prostaglandines dans l’ulcérogénèse, bien évoqué dans le derniers ans 1. la stimulation de la sécrétion de bicarbonate, 2. de la synthèse du mucus, 3. de la remaniation de la muqueuse gastrique a été prouvé seulement pour les ulcères consécutives à l’administration des anti-inflammatoires non- stéroidiennes, ou on a pu prouver une diminution de leur niveau dans la muqueuse. a été prouvé seulement pour les ulcères consécutives à l’administration des anti-inflammatoires non- stéroidiennes, ou on a pu prouver une diminution de leur niveau dans la muqueuse.

20 Etio-pathogénie En tout cas, l’implication des différents components des mécanismes de défense se fait dans le cadre de certains modèles qui ont comme prémise un niveau normal ou diminué de l’acidité. En tout cas, l’implication des différents components des mécanismes de défense se fait dans le cadre de certains modèles qui ont comme prémise un niveau normal ou diminué de l’acidité. Le rôle de l’Helicobacter pylori dans l’ulcérogénèse est pris en compte dans les dernières décanes jusqu’à l’introduction de la thérapie d’éradication de cette infection dans les schémas de traitement médical de l’ulcère. Le rôle de l’Helicobacter pylori dans l’ulcérogénèse est pris en compte dans les dernières décanes jusqu’à l’introduction de la thérapie d’éradication de cette infection dans les schémas de traitement médical de l’ulcère.

21 Etio-pathogénie On ne connaît pas encore très bien les mécanismes parmi lesquelles ceci intervient dans la pathogénie de l’ulcère. On ne connaît pas encore très bien les mécanismes parmi lesquelles ceci intervient dans la pathogénie de l’ulcère. Nous allons évoquer quand même trois mécanismes : Nous allons évoquer quand même trois mécanismes : l’augmentation de la sensibilité à la stimulation gastrinique, l’augmentation de la sensibilité à la stimulation gastrinique, l’augmentation du débit acide maximale à cause de cette stimulation et son effet sur la microcirculation (activation et aggregation des plaquettes à ce niveau). l’augmentation du débit acide maximale à cause de cette stimulation et son effet sur la microcirculation (activation et aggregation des plaquettes à ce niveau).

22 Etio-pathogénie Il y a aussi des facteurs prédisposants. Il y a aussi des facteurs prédisposants. Avec le temps, une partie de ces facteurs on été intégrés dans le groupe des facteurs étiologiques. Avec le temps, une partie de ces facteurs on été intégrés dans le groupe des facteurs étiologiques. En éliminant ceux-ci, voici la synthèse des facteurs favorisants : En éliminant ceux-ci, voici la synthèse des facteurs favorisants : 1. Facteurs génétiques 1. Facteurs génétiques le group de sang 0 le group de sang 0 le facteur familial le facteur familial le facteur HLA B5 le facteur HLA B5

23 Etio-pathogénie 2. Facteurs d’environnement : 2. Facteurs d’environnement : - le tabac - les AINS 3. les associations morbides : 3. les associations morbides : -l’insuffisance respiratoire chronique -l’insuffisance rénale chronique - la pancréatite chronique 4. autres facteurs : 4. autres facteurs : -la stase gastrique -le facteur nutritionnel -autoimun

24 Etio-pathogénie La physiopathologie reste comme nous avons montré tout à l’heure obscure. La physiopathologie reste comme nous avons montré tout à l’heure obscure. En termes de déséquilibre entre l’agression peptique et la défense de la muqueuse, elle peut être comprise comme une exacerbation de l’agression peptique ou comme une diminution de la résistance de la muqueuse. En termes de déséquilibre entre l’agression peptique et la défense de la muqueuse, elle peut être comprise comme une exacerbation de l’agression peptique ou comme une diminution de la résistance de la muqueuse.

25 Etio-pathogénie Vue de point de vue de l’agression peptique, l’ulcérogénèse est expliquée par le rétro diffusion des ions de hydrogène dans la muqueuse. Vue de point de vue de l’agression peptique, l’ulcérogénèse est expliquée par le rétro diffusion des ions de hydrogène dans la muqueuse. Ces ions pénètrent initialement le cytoplasme des cellules de surface et puis ils arrivent dans les cellules du chorion, ou ils interfèrent avec les mastocytes et déterminent la libération de substances vasoactives qui déterminent ischémie suivie par nécrose et ulcération. Ces ions pénètrent initialement le cytoplasme des cellules de surface et puis ils arrivent dans les cellules du chorion, ou ils interfèrent avec les mastocytes et déterminent la libération de substances vasoactives qui déterminent ischémie suivie par nécrose et ulcération.

26 Morpho pathologie (I) on identifie l’ulcère chronique, l’ulcère cicatrisé et l’ulcère aigu. on identifie l’ulcère chronique, l’ulcère cicatrisé et l’ulcère aigu. L’ulcère chronique se présent macroscopiquement sous forme de perte de substance, circonférentielle, d’habitude. L’ulcère chronique se présent macroscopiquement sous forme de perte de substance, circonférentielle, d’habitude. Comme localisation, les ulcères gastriques sont d’habitude antrales, et les ulcères duodénaux sont bulbaires. Comme localisation, les ulcères gastriques sont d’habitude antrales, et les ulcères duodénaux sont bulbaires.

27 Morpho pathologie Le cratère de cette perte a une tente jaunâtre et à la profondeur on peut identifié une artériole des fois érodée et obturée par un caillot de sang. Le cratère de cette perte a une tente jaunâtre et à la profondeur on peut identifié une artériole des fois érodée et obturée par un caillot de sang. La berge de l’ulcère est oedématié et les plis convergent vers lui. La berge de l’ulcère est oedématié et les plis convergent vers lui. Microscopique ment on identifie une perte de substance qui intéresse la musculaire de la muqueuse et la couche muqueuse qui est ascensionnée vers la musculaire de la muqueuse. Microscopique ment on identifie une perte de substance qui intéresse la musculaire de la muqueuse et la couche muqueuse qui est ascensionnée vers la musculaire de la muqueuse.

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30 Morpho pathologie Evidement, il y a aussi une solution de continuité de la muqueuse. Evidement, il y a aussi une solution de continuité de la muqueuse. A la profondeur de cette perte de substance on trouve un infiltrat fibrino-léucocitaire. A la profondeur de cette perte de substance on trouve un infiltrat fibrino-léucocitaire. Au-dessous on trouve une zone de sclérose inflammatoire qui augmente avec le vieilles ment de l’ulcère. Au-dessous on trouve une zone de sclérose inflammatoire qui augmente avec le vieilles ment de l’ulcère. L’ulcère cicatrisé est l’expression d’une cicatrisation imparfaite. L’ulcère cicatrisé est l’expression d’une cicatrisation imparfaite.

31 Morpho pathologie La muqueuse est dysplasique et la réparation de la musculaire est caractérisée par une cicatrice scléreuse d’aspect bleu ciel. La muqueuse est dysplasique et la réparation de la musculaire est caractérisée par une cicatrice scléreuse d’aspect bleu ciel. Les ulcères aigus se présentent comme des pertes de substance, d’habitude multiples, avec les berges plates, localisés au niveau de l’estomac et duodénum. Les ulcères aigus se présentent comme des pertes de substance, d’habitude multiples, avec les berges plates, localisés au niveau de l’estomac et duodénum. De point de vue histologique, on peut rencontrer des pertes de substance d’ampleur variable, qui peuvent même donner un ulcère profond. De point de vue histologique, on peut rencontrer des pertes de substance d’ampleur variable, qui peuvent même donner un ulcère profond.

32 Morpho pathologie La classification topographique des ulcères gastriques et duodénaux: La classification topographique des ulcères gastriques et duodénaux: Gastrique Gastrique Duodénal Duodénal -bulbaire -bulbaire - post bulbaire - post bulbaire Combinés Combinés -gastrique type II -gastrique type II - syndrome de Zollinger –Ellison - syndrome de Zollinger –Ellison Anastomotique Anastomotique

33 Morpho pathologie Les ulcères gastriques ont été classifiés selon Johnson (1957) : Aigu superficiel Aigu superficiel Erosion simple ou multiple Erosion simple ou multiple Type I localisé sur la petite courbure gastrique Type I localisé sur la petite courbure gastrique Type II associé avec l’ulcère duodénal Type II associé avec l’ulcère duodénal Type III pré-pilorique Type III pré-pilorique Type IV proximal sur l’estomac, à moins de 2 cm par rapport à la jonction œsogastrique Type IV proximal sur l’estomac, à moins de 2 cm par rapport à la jonction œsogastrique

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36 Le diagnostique clinique des ulcères gastro-duodénaux est l’objectif des visions différentes. des ulcères gastro-duodénaux est l’objectif des visions différentes. Classiquement on considère que pour l’ulcère gastrique on peut caractériser un syndrome postprandial précoce et pour l’ulcère duodénal un syndrome tardif. Classiquement on considère que pour l’ulcère gastrique on peut caractériser un syndrome postprandial précoce et pour l’ulcère duodénal un syndrome tardif. Ensemble, ils constituent le syndrome classique de l’ulcère. Ensemble, ils constituent le syndrome classique de l’ulcère.

37 Le diagnostique clinique Plus récemment on a décrit la dysgastrie comme expression de la maladie ulcéreuse. Plus récemment on a décrit la dysgastrie comme expression de la maladie ulcéreuse. Dans l’ulcère gastrique on constate la présence du syndrome postprandial précoce, caractérisé par des douleurs survenues immédiatement après l’alimentation, d’intensité plus importante et qui sont partiellement améliorées par l’alimentation. Dans l’ulcère gastrique on constate la présence du syndrome postprandial précoce, caractérisé par des douleurs survenues immédiatement après l’alimentation, d’intensité plus importante et qui sont partiellement améliorées par l’alimentation. Des fois on peut constaté des vomissements. Des fois on peut constaté des vomissements.

38 Le diagnostique clinique L’ulcère duodénal est caractérisé par des douleurs épigastriques sous forme de brûlure, survenues à jeun (postprandial tardif, à 2-3 heures après le repas, quand l’estomac est vide) ou nocturne entre 23 heures et 2 heures du matin, quand il y a une stimulation circadienne maximale de la sécrétion acide. L’ulcère duodénal est caractérisé par des douleurs épigastriques sous forme de brûlure, survenues à jeun (postprandial tardif, à 2-3 heures après le repas, quand l’estomac est vide) ou nocturne entre 23 heures et 2 heures du matin, quand il y a une stimulation circadienne maximale de la sécrétion acide. La douleur est améliorée par l’alimentation, l’administration des substances alcalines ou des anti-sécrétoires. La douleur est améliorée par l’alimentation, l’administration des substances alcalines ou des anti-sécrétoires.

39 Le diagnostique clinique En dehors de cet horaire lié à l’alimentation, et connu comme la « petite périodicité », on parle d’une périodicité saisonnière, car les ulcères se manifestent plus fréquemment le printemps et l’automne. En dehors de cet horaire lié à l’alimentation, et connu comme la « petite périodicité », on parle d’une périodicité saisonnière, car les ulcères se manifestent plus fréquemment le printemps et l’automne.

40 Le diagnostique clinique Selon des évaluations plus récentes, seulement 50% des ulcéreux présentent ces syndromes classiques. Selon des évaluations plus récentes, seulement 50% des ulcéreux présentent ces syndromes classiques. Le reste présentent Le reste présentent des manifestations qui expriment une certaine réactivité aux certains aliments des manifestations qui expriment une certaine réactivité aux certains aliments dis confort épigastrique dis confort épigastrique des balonnemnts des balonnemnts des éructations, sensation de plénitude, des éructations, sensation de plénitude, des nausées des nausées des vomissements, même quand il n’y a pas de sténose. des vomissements, même quand il n’y a pas de sténose.

41 Le diagnostique clinique Elles sont différemment appelées dans la littérature : estomac irritable, dysgastrie. Elles sont différemment appelées dans la littérature : estomac irritable, dysgastrie. En fin, 1-3% des patients présentent des ulcères silencieux, qui n’ont pas d’expression clinique et qui sont découverts par hasard à l’examen endoscopique. En fin, 1-3% des patients présentent des ulcères silencieux, qui n’ont pas d’expression clinique et qui sont découverts par hasard à l’examen endoscopique. Ils sont plus fréquents chez le vieillard, et chez les consommateurs d’AINS. Ils sont plus fréquents chez le vieillard, et chez les consommateurs d’AINS.

42 Le diagnostique para clinique est endoscopique, radiologique et de laboratoire. est endoscopique, radiologique et de laboratoire. La gastroscopie représente le « gold standard » des méthodes de diagnostique. La gastroscopie représente le « gold standard » des méthodes de diagnostique. Elle peut offrir une information complète, elle est rapide, répétable, peu cou tante, et à peu près bien tolérée. Elle peut offrir une information complète, elle est rapide, répétable, peu cou tante, et à peu près bien tolérée.

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44 Le diagnostique para clinique Elle permet la localisation de l’ulcère, sa description (pour exemple- ulcère rond, linéaire, irrégulier) et sa biopsie. Elle permet la localisation de l’ulcère, sa description (pour exemple- ulcère rond, linéaire, irrégulier) et sa biopsie. Elle identifie des lésions péri ulcéreuses. Elle identifie des lésions péri ulcéreuses. La gastroscopie peut être répétée pour vérifier l’efficacité du traitement. La gastroscopie peut être répétée pour vérifier l’efficacité du traitement.

45 Le diagnostique para clinique Le diagnostique radiologique est fait par l’administration de substance de contraste. Le diagnostique radiologique est fait par l’administration de substance de contraste. Il est moins fiable que la gastroscopie. Il est moins fiable que la gastroscopie. Il est bien toléré. Il est bien toléré. Par la technique du double contraste on peut améliorer sa qualité. Par la technique du double contraste on peut améliorer sa qualité. Pour l’ulcère gastrique, l’image classique est l’image de Haudeck ; c’est une image d’addition de la petite courbure gastrique, entourée par une zone déprimée à cause de l’oedeme et avec les plis convergents. Pour l’ulcère gastrique, l’image classique est l’image de Haudeck ; c’est une image d’addition de la petite courbure gastrique, entourée par une zone déprimée à cause de l’oedeme et avec les plis convergents.

46 Le diagnostique para clinique Pour l’ulcère duodénal récent on décrie une opacité centrale entourée par un halo clair, tandis que pur les ulcères plus vieux le bulbe duodénal apparaît comme TRIFOI§§§. Pour l’ulcère duodénal récent on décrie une opacité centrale entourée par un halo clair, tandis que pur les ulcères plus vieux le bulbe duodénal apparaît comme TRIFOI§§§. Plus fréquemment on voit seulement une déformation bulbaire. Plus fréquemment on voit seulement une déformation bulbaire. L’examen radiologique devient plus valeureux pour mettre en évidence des sténoses ulcéreuses. L’examen radiologique devient plus valeureux pour mettre en évidence des sténoses ulcéreuses.

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48 Le diagnostique para clinique L’examen de laboratoire peut doser le débit acide basal horaire, le débit acide maximal horaire stimulé et le pic acide horaire. L’examen de laboratoire peut doser le débit acide basal horaire, le débit acide maximal horaire stimulé et le pic acide horaire. Ces examens sont utiles surtout s’il y a une suspicion de gastrinome. Ces examens sont utiles surtout s’il y a une suspicion de gastrinome. Les complications de l’ulcère sont : Les complications de l’ulcère sont : l’hémorragie l’hémorragie la perforation la perforation la sténose la sténose la malignisation. la malignisation.

49 Le traitement de l’ulcère non compliqué a les objectifs suivants : de l’ulcère non compliqué a les objectifs suivants : 1. améliorer la symptomatologie 2. guérir l’ulcère 3. prévention des complications 4. prévention des récidives

50 Le traitement Ce traitement se réalise par des méthodes médicales et chirurgicales. Ce traitement se réalise par des méthodes médicales et chirurgicales. Le traitement médical nécessite 4 catégories de médicaments : Le traitement médical nécessite 4 catégories de médicaments : 1. des anti-sécrétoires, 2. des anti-acides, 3. les ulcéro-protécteurs, 4. les prostaglandines. On associe, si besoin, le traitement d’éradication de l’infection avec Helicobacter pilori. On associe, si besoin, le traitement d’éradication de l’infection avec Helicobacter pilori.

51 Le traitement Parmi les médicaments anti-sécrétoires, les plus efficaces sont les inhibiteurs de la pompe de protons (Omeprazol- Mopral, Losec, Lansoprasol) qui d’habitude guérissent en 4 semaines. Parmi les médicaments anti-sécrétoires, les plus efficaces sont les inhibiteurs de la pompe de protons (Omeprazol- Mopral, Losec, Lansoprasol) qui d’habitude guérissent en 4 semaines. On peut aussi utiliser les inhibiteurs des récepteurs H2, d’une efficacité un peu moins importante et qui guérissent en 4 semaines. On peut aussi utiliser les inhibiteurs des récepteurs H2, d’une efficacité un peu moins importante et qui guérissent en 4 semaines.

52 Le traitement Les anti-acides neutralisent le pH et exercent un effet tampon qui prévient la reprise de la sécrétion acide. Les anti-acides neutralisent le pH et exercent un effet tampon qui prévient la reprise de la sécrétion acide. On retrouve des associations de sels de magnésium ou aluminium. On retrouve des associations de sels de magnésium ou aluminium. Maalox est un des ces médicaments les plus utilisés. Maalox est un des ces médicaments les plus utilisés.

53 Le traitement Parmi les ulcéro-protecteurs, on utilise d’habitude le Sucralfat ; il se fixe dans le cratère ulcéreux, pour le protéger de l’action peptique. Parmi les ulcéro-protecteurs, on utilise d’habitude le Sucralfat ; il se fixe dans le cratère ulcéreux, pour le protéger de l’action peptique. Le traitement d’éradication de l’infection avec Helicobacter pylori se réalise en Europe conformément le protocole de Maastricht qui associe un IPP avec l’Amoxicilline (1000 mg /jour) et la Claritromicine (2x500mg/j). Le traitement d’éradication de l’infection avec Helicobacter pylori se réalise en Europe conformément le protocole de Maastricht qui associe un IPP avec l’Amoxicilline (1000 mg /jour) et la Claritromicine (2x500mg/j). Le traitement chirurgical de l’ulcère non compliqué n’a pas beaucoup d’indications. Le traitement chirurgical de l’ulcère non compliqué n’a pas beaucoup d’indications.

54 Le traitement On le recommande en 4 situations : On le recommande en 4 situations : 1. pour les patients chez qui le traitement médical a échoué et qui présentent des récidives fréquentes même si l’Helicobacter est négatif 2. la prévention de la récidive des complications chez les patients à risque augmenté

55 Le traitement 1. comme solution de protection chez les patients qui nécessitent le traitement permanent avec des AINS 2. pour des raisons financières pour les patients qui ne supportent pas l’effort médical de se procurer les médicaments à long terme.

56 Le traitement Dans la chirurgie de l’ulcère gastrique, les méthodes les plus efficaces sont celles de résection. Dans la chirurgie de l’ulcère gastrique, les méthodes les plus efficaces sont celles de résection. La plus classique est la résection des 2 / 3 distales de l’estomac qui permet l’élimination de toute la masse des cellules pariétales sécrétantes de l’estomac. La plus classique est la résection des 2 / 3 distales de l’estomac qui permet l’élimination de toute la masse des cellules pariétales sécrétantes de l’estomac. Le rétablissement de la continuité digestive se fait par une anastomose gastro-duodénale ou gastro- jéjunale. Le rétablissement de la continuité digestive se fait par une anastomose gastro-duodénale ou gastro- jéjunale.

57 Le traitement Dernièrement, on utilise des résections plus limitées (des antrectomies ou hémi gastrectomies). Dernièrement, on utilise des résections plus limitées (des antrectomies ou hémi gastrectomies). Une résection limitée est suffisante pour les ulcères Johnson I, à condition d’enlever la lésion. Une résection limitée est suffisante pour les ulcères Johnson I, à condition d’enlever la lésion. Pour les ulcères Johnson II et II on doit associer aussi une vagotomie. Pour les ulcères Johnson II et II on doit associer aussi une vagotomie. Dans la chirurgie de l’ulcère duodénal on utilise la vagotomie. Dans la chirurgie de l’ulcère duodénal on utilise la vagotomie.

58 Le traitement La vagotomie supra-séléctive assure une dénervation, sécrétoire de l’estomac, et protège le nerf de Latarjet qui assure la motilité de la région antrale. La vagotomie supra-séléctive assure une dénervation, sécrétoire de l’estomac, et protège le nerf de Latarjet qui assure la motilité de la région antrale. Elle est par contre difficilement réalisable, donc on peut la remplacer par une séromiotomie antérieure associée à une vagotomie tronculaire postérieure. Elle est par contre difficilement réalisable, donc on peut la remplacer par une séromiotomie antérieure associée à une vagotomie tronculaire postérieure.

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60 Le traitement La vagotomie tronculaire avec antrectomie représente la solution antiulcéreuse la plus efficace, mais elle est associée au risque opératoire et à une morbidité postopératoire élevée. La vagotomie tronculaire avec antrectomie représente la solution antiulcéreuse la plus efficace, mais elle est associée au risque opératoire et à une morbidité postopératoire élevée. La résection gastrique 2/3 n’est plus recommandée pour les ulcères non compliqués. La résection gastrique 2/3 n’est plus recommandée pour les ulcères non compliqués. Pour les vagotomies tronculaires (moins pratiqué aujourd’hui à cause des séquelles postopératoires) on associe comme méthode de drainage gastrique une pyloroplastie. Pour les vagotomies tronculaires (moins pratiqué aujourd’hui à cause des séquelles postopératoires) on associe comme méthode de drainage gastrique une pyloroplastie.

61 După C. Toader

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