Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE

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1 Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE
Thrombose veineuse Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE

2 PLAN Définition Rappel sur les veines Bases de l’hémostase
Physiopathologie Epidémiologie Clinique Paraclinique Diagnostics différentiels Traitements Risques

3 I. Définition Formation d’un caillot de fibrine au niveau d’une veine
Thrombose veineuse superficielle : au niveau d’une veine superficielle (ex : saphène) Thrombose veineuse profonde : au niveau d’une veine profonde (ex : fémorale superficielle)

4 II. Rappel sur les veines
Veines pulmonaires Veine = vaisseau permettant le drainage du sang vers le cœur Veines systémiques : drainage sang désoxygéné des tissus vers le cœur droit Veines pulmonaires : drainage sang oxygéné des poumons vers le cœur gauche Veines systémiques

5 Fonctions veines Veines systémiques : ramener le sang aux poumons via le cœur droit pour permettre la réoxygénation Veines pulmonaires : amener le sang oxygéné au cœur gauche pour qu’il soit redistribué à l’ensemble des tissus

6 Structure veines 3 couches : Intima : endothélium + tissu conjonctif
Media : fibres musculaires + élastine + collagène Adventice : tissu conjonctif + fibres musculaires Similaire à celle d’une artère, mais pas de limitante élastique Et plus compliante car régime de pression beaucoup plus bas Intima Media Adventice Artère Veine

7 Structure veines 3 variantes anatomiques : Veines de gros calibre :
diamètre > 1 cm, les plus proches du cœur (veine cave inférieure, veine cave supérieure), tissu conjonctif intimal développé fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau Veines de moyen calibre : diamètre ≤ 1 cm tissu conjonctival intimal plus fin que les veines de gros calibres Système de valve anti-retour Veinules : diamètre entre 0,2 et 1 mm Pas de tissu conjonctif intimal Média très mince et adventice développée, présence valve anti-retour

8 Structure veines Système de valve anti-retour pour empêcher le reflux veineux, et assurer le retour du sang des organes vers le cœur = tissu conjonctif dense surmonté de cellules endothéliales artère : régime de pression élevé empêche reflux sanguin  pas besoin de valve anti-retrou pour les artères

9 Alimentation des veines
Par la présence des vasa veinorum dans l’adventice (équivalents des vasa vasorum des artères)

10 Tronc veineux brachio-céphalique
Principales veines

11 III. Bases de l’hémostase
Lors effraction vasculaire, 3 étapes pour permettre une bonne cicatrisation : Hémostase primaire : formation clou plaquettaire Hémostase secondaire : formation caillot fibrine Hémostase tertiaire : dissolution caillot de fibrine

12 Le déroulement de l’hémostase
REPERMEABILISATIONTION DU VAISSEAU OBLITERATION DE LA BRECHE VASCULAIRE EFFRACTION VASCULAIRE FIBRINOLYSE HEMOSTASE PRIMAIRE HEMOSTASE SECONDAIRE =COAGULATION CAILLOT FIBRINO-PLAQUETTAIRE

13

14 ADHESION DES PLAQUETTES
AU SOUS-ENDOTHELIUM

15 ACTIVATION DES PLAQUETTES :
CHANGEMENT DE FORME

16 Plaquettes état basal Plaquettes activées  clou plaquettaire

17 Formation du caillot de fibrine = cascade de la coagulation

18 Caillot de fibrine

19 Pathologie : formation thrombus

20 IV. Physiopathologie 3 mécanismes impliqués pour aboutir à une TVP :
Stase sanguine Hypercoagulabilité Altération de la paroi vasculaire = Triade de Virchow

21 Facteurs de risque Tout ce qui favorise l’un des 3 mécanismes de la triade de Virchow On distingue facteurs de risque : Reliés au patient Extérieurs au patient

22

23 Facteurs de risque majeurs
Odds Ratio > 10 Fracture (hanche ou jambe) Remplacement de genou ou de hanche Chirurgie générale majeure Traumatisme général Lésion moelle épinière

24 Facteurs de risque modérés
Odds Ratio entre 2 et 10 Chirurgie du genou par arthroscopie Voie veineuse centrale Chimiothérapie Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique Traitement hormonal substitutif Cancer Contraception orale AVC avec paralysie Accouchement Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse Thrombophilie

25 Facteurs de risque mineurs
Odds Ratio < 2 Allitement > 3 jours Voyage avec station assise prolongée (> 5H) Viellissement Chirurgie laparoscopique Grossesse Obésité Varices

26 V. Epidémiologie Incidence TVP 1,2/1000 par an Augmente avec l’âge
Touche le plus souvent des femmes, mais récidives le plus souvent chez des hommes Récidive plus importante si 1er épisode idiopathique Récidive 5 à 7% par an Maladie post-phlébitique 30% après 1er épisode  TVP = problème santé publique

27 VI. Clinique thrombose veineuse
Une phlébite qui se manifeste cliniquement est en général proximale Fièvre ++ Inflammation veine et du membre en regard, en général au niveau des membres inférieurs : érythème, œdème, douleur, chaleur : asymétrique Cordons veineux inflammatoires En cas de phlébite du mollet : diminution du ballotement du mollet ou douleur reproduite à la dorsi-flexion plantaire (signe de Homans en fait très peu spécifique et peu sensible)

28 VII. Paraclinique Biologie :
Ddimères +++ si négatifs : chances très faibles de phlébite Inflammation : élévation CRP, VS, hyperleucocytose Echo-cardiographie doppler veineux des membres inférieurs : incompressibilité de la veine ++, manœuvre de chasse négative, visualisation du thrombus

29 Echo-doppler veineux des membres inférieurs

30 VIII. Diagnostics différentiels
Atteinte musculaire Hématôme Rupture d’un kyste poplité Lymphangite Insuffisance veineuse Syndrome post-phlébitique : obstruction veines profondes  élévation retour veineux veines superficielles  varices

31 IX. Traitements Anticoagulants 3 mois = Anti-vitamine K (AVK)
Mais AVK efficaces seulement au bout de 5 à 10 jours Nécessité initialement d’injection héparine = Relais anti-vitamine K Vitamine K à l’origine de la synthèse de nombreux facteurs de la coagulation : II, VII, IX, X  anti-vitamine K diminuent la synthèse de ces facteurs  effet anti-coagulant

32 X. Risques phlébites Phlébites superficielles : extension phlébites profondes Phlébites profondes : embolie pulmonaire Récidive phlébite