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ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS.

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Présentation au sujet: "ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS."— Transcription de la présentation:

1 ARTERITE DES MEMBRES INFERIEURS ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS

2 Objectifs Compréhension de limportance pronostique du diagnostic dartériopathie Rôle éducatif de lIDE dans l hygiène de vie des patients Importance capitale du sevrage tabagique Rappels anatomique physiologique, approche clinique et thérapeutique

3 I-DEFINITION: oblitération ou obstruction du réseau artériel inflammatoire,infectieuse… maladie athéromateuse.

4 DEFINITIONS Artères: vaisseaux sanguins envoyant du sang oxygéné et des éléments nutritifs du cœur vers les organes: (aux membres inférieurs = muscles et nerfs)

5 Veines = vaisseaux de retour du sang appauvri en oxygène, chargé en gaz carbonique, vers le cœur

6 DEFINITIONS Les maladies touchant les artères et les veines aboutissent à la formation de caillots Mais les mécanismes et les causes en sont très différents

7 DEFINITIONS Pas de rapport entre la formation de caillots dans les veines (phlébites) ou THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES Et la formation de caillots dans les artères de jambe (artérite) ou ARTERIOPATHIE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS

8 I-DEFINITION: Epidémiologie:800 000 à 1 000 000 de patients Diagnostic méconnu

9 II-ANATOMIE

10

11 III-PHYSIOPATHOLOGIE: facteurs de risque vasculaire: tabac +++ HTA cholestérol diabète

12 III-PHYSIOPATHOLOGIE: mécanisme des lésions artérielles : athérosclérose sténoses

13 III-PHYSIOPATHOLOGIE: mécanisme des lésions artérielles : athérosclérose sténoses

14 III-PHYSIOPATHOLOGIE: mécanisme des lésions artérielles : athérosclérose thromboses

15 III-PHYSIOPATHOLOGIE: mécanisme des lésions artérielles : athérosclérose thromboses, embolies

16 III-PHYSIOPATHOLOGIE: Plusieurs stades: –stries lipidiques… –plaques

17 III-PHYSIOPATHOLOGIE: Plusieurs stades: –stries lipidiques… –plaques

18 III-PHYSIOPATHOLOGIE: facteurs de risque vasculaire: tabac +++ HTA cholestérol diabète

19 III-PHYSIOPATHOLOGIE: facteurs de risque vasculaire: tabac +++ HTA cholestérol diabète

20 III-PHYSIOPATHOLOGIE: facteurs de risque vasculaire: tabac +++ HTA cholestérol diabète

21 III-PHYSIOPATHOLOGIE: facteurs de risque vasculaire: tabac +++ HTA cholestérol Diabète

22 IV-EPIDEMIOLOGIE: Epidémiologie:800 000 à 1 000 000 de patients Diagnostic méconnu

23 800 000 patients en France 1/3 claudicants qui consultent 1/3 atteints mais non symptomatiques 1/3 claudicants mais qui ne consultent pas Letouzey JP et al. Cardiologie 2000 ; 1996 LAOMI est fréquente mais sous-diagnostiquée

24 Prévalence de lAOMI selon la population et la méthode diagnostique

25 Devenir à 5 ans dune AOMI symptomatique diagnostiquée et prise en charge (91) Risque local Risque général 2 amputations majeures 10 à 20 IDM ou AVC Dormandy JA. Rev Prat. 1995;45:32-6. 10 revascularisations chirurgicales 25 aggravations symptomatiques 30 décès 100 patients

26 Ans Témoins sans AOMI (n=408) Asymptomatiques (n=49) Symptomatiques (n=18) Sévèrement symptomatiques (n=13) 1.00 0.75 0.50 0.25 0.00 Survie 2468100 Criqui MH et al. NEJM 1992; 326:381-6 AOMI et mortalité Données 1992

27 Taux de survenue (%) à 5 ans dun événement ischémique chez le patient athérothrombotique Viitanen et al. Eur Neurol. 1988; 28 : 227-231 Dormandy JA. Rev Prat. 1995;45:32-6

28 AOMI : Un risque global 1. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89:1333–63. 2. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333–9. 3. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol1992; 49: 857–63. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381–6. ° Mort subite définie comme un décès documenté dans lheure et attribué à une coronaropathie Incluant seulement IdM fatal et autres décès coronariens; nincluse pas les IdM non-fatals Risque dun 2 ème accident vasculaire vs pop générale Evénement initial IDM AVC IDM AVC AOMI Risque x par 5–7 1 (incluant les décès) Risque x par 3–4 2 (incluant les AIT) Risque x par 2–3 2 (incluant angor et mort subite ° ) Risque x par 9 3 Risque x par 4 4 (incluant seulement les IDM fatals et autres décès cardiovasculaires ) Risque x par 2–3 3 (incluant les AIT)

29 Mortalité à 5 ans du patient atteint dAOMI comparée à celle dautres pathologies AOMI K COLON

30 IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES: formes chroniques –claudication intermittente –douleurs de décubitus –troubles trophiques – 4 stades formes aigues –embolie –thrombose aigue –complications des anévrysmes artériels

31 IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES: formes chroniques –claudication intermittente –douleurs de décubitus –troubles trophiques – 4 stades formes aigues –embolie –thrombose aigue –complications des anévrysmes artériels

32 IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES: formes chroniques –claudication intermittente –douleurs de décubitus –troubles trophiques – 4 stades formes aigues –embolie –thrombose aigue –complications des anévrysmes artériels

33 IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES: formes chroniques –claudication intermittente –douleurs de décubitus –troubles trophiques – 4 stades formes aigues –embolie –thrombose aigue –complications des anévrysmes artériels Stade 1 : asymptomatique Stade 2 : claudication intermittente (2 faible, 2 fort) Stade 3 : douleurs de décubitus Stade 4 : troubles trophiques

34 IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES: formes chroniques –claudication intermittente –douleurs de décubitus –troubles trophiques – 4 stades formes aigues –embolie –thrombose aigue –complications des anévrysmes artériels

35 IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES: formes chroniques –claudication intermittente –douleurs de décubitus –troubles trophiques – 4 stades formes aigues –embolie –thrombose aigue –complications des anévrysmes artériels

36 IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES: formes chroniques –claudication intermittente –douleurs de décubitus –troubles trophiques – 4 stades formes aigues –embolie –thrombose aigue –complications des anévrysmes artériels

37 IV-MANIFESTATIONS CLINIQUES: formes chroniques –claudication intermittente –douleurs de décubitus –troubles trophiques – 4 stades formes aigues –embolie –thrombose aigue –complications des anévrysmes artériels

38 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

39 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

40 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

41 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

42 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler Mesure de lIPS -index de pression systolique artériographie scanner I.R.M.

43 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

44 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

45 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

46 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES artériographie.

47 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES artériographie.

48 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

49

50

51 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

52 V-EXAMENS CLINIQUE ET COMPLEMENTAIRES Clinique Écho-doppler artériographie scanner I.R.M.

53 VI-TRAITEMENT MEDICAL mesures hygiéno- diététiques: –contrôle des facteurs de risque

54 VI-TRAITEMENT MEDICAL mesures hygiéno- diététiques: –contrôle des facteurs de risque –activité physique

55 VI-TRAITEMENT MEDICAL Médicaments: –antiagrégants plaquettaires (Plavix, Aspirine, Ticlid) –Statines –Inhibiteurs enzyme de conversion ( Triatec, Coversyl) –Antiagrégant + vasodilatateur : Pletal (cilostazol) –vasoactifs (Fonzylane, Praxilène …) –anticoagulants (héparines,antivitamines K) –fibrinolytiques.

56 TRAITEMENT CHIRURGICAL Thromboendarteriècto mie pontages, techniques endovaculaires (angioplasties) amputations ischémie aigue

57 TRAITEMENT INDICATIONS Selon stade de lAOMI: –à tous les stades: correction FRV (tabac+) et marche –Stade2 : antiagrégant –Stade 2 fort +/- chir –Stade 3 et 4: chirurgie si possible

58 TRAITEMENT PREVENTION –Tabac,+++ –Marche, –Hygiène alimentaire

59 TRAITEMENT RESULTATS –Réduction du nombre damputations –MAIS POLYVASCULAIRES FUMEURS: Risque IDM AVC et CANCER Mortalité à 5 ans = 30% à10ans = 50% à15ans = 70% ! –ESPERANCE DE VIE < DE 5 à 10 ans, (par rapport à sujets du même âge, non artéritique!)

60 CONCLUSION: Pronostic grave Prévention +++ Rôle éducatif de lIDE Tabac+++ Activité Physique+++


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