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PRISE EN CHARGE DE LA PATHOLOGIE VASCULAIRE DIABETIQUE PERIPHERIQUE

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Présentation au sujet: "PRISE EN CHARGE DE LA PATHOLOGIE VASCULAIRE DIABETIQUE PERIPHERIQUE"— Transcription de la présentation:

1 PRISE EN CHARGE DE LA PATHOLOGIE VASCULAIRE DIABETIQUE PERIPHERIQUE
Diabète = fréquence croissante: 2,5% de la population générale En 10 ans: + 3% Type I / + 10% Type II Multiples facettes cliniques et intrication des sites de complications Incidence variable Prévalence: 4-10% pour la claudication 13% pour la baisse de l’IPS

2 Incidence femme >homme/ non diabétiques
EPIDEMIOLOGIE Incidence femme >homme/ non diabétiques Pas de corrélation: survenue / durée diabète Manifestations artérielles directement en rapport avec l’hyperglycémie Facteur indépendant d ’artériopathie Cofacteur de mortalité (x 2 à 4) De risque d ’amputation (x 10 à 14) Homme = x 10; femme= x 20

3 PHYSIOPATHOLOGIE Microangiopathie Atteinte des capillaires, épaississement des membranes basales par dépôts d’AGE Métabolisation (glycation et oxydation) de l’excès de glucose par des cibles non insulino sensibles (rein, rétine, nerfs, endothélium) Vasodilatation artériolaire, hyperpression capillaire, exsudats, épaississement de la membrane basale

4 Macroangiopathie = non spécifique
PHYSIOPATHOLOGIE Macroangiopathie = non spécifique Diabète= exacerbation des facteurs de risque CV. Hyperglycémie et désordres de l’insulinémie agissent sur: élévation de la PA (rigidité artérielle), désordres lipidiques, troubles de l’agrégabilité plaquettaire, désordres de l’hémostase ( facteurs pro coagulants, facteurs fibrinolytiques)

5 Touche les artères musculaires Respecte les artères du pied
CARACTERISTIQUES Touche les artères musculaires Respecte les artères du pied Médiacalcose (IPS=0) Intrication à une neuropathie Aspects cliniques inhabituels Difficultés devant un ulcère: Artériel? Neuropathie? Mixte? (33% chaque) Source de gravité

6 EXPLORATIONS Palpation des pouls Echo-doppler Angio-scanner Angio-IRM Artériographie TcPO2

7 Indications Thérapeutiques étage fémoral -T.A.S.C (2000)
Type A: Sténose FS ou FC < 3cm Type B: Sténose 3-10cm /poplité Sténose calcifiée < 3cm Lésions multiples < 3cm chaque Lésions multiples + mauvais lit d ’aval + pontage = 0 Type C: lésion unique > 5 cm lésions multiples 3-5 cm chaque Type D: Occlusion FC, FS, Poplité+ Trifurcation jambière

8 Indications Thérapeutiques: artères de jambe T.A.S.C (2000)
type A : sténose unique et < 1cm d’une artère type B : sténoses focales multiples et < 1cm chacune, une ou deux sténoses focales < 1cm chacune de la bifurcation tibiale ü sténose courte d’un des vaisseaux + dilatation fémoro-poplité l type C : ü sténoses de 1-4 cm ü occlusions 1-2 cm ü sténose extensive de la trifurcation tibiale l type D ü occlusion d’un des vaisseaux > 2 cm ü Lésions diffuses des vaisseaux

9 Indications thérapeutiques Quel traitement choisir?
Pour le type A = traitement endoluminal Pour le type D = traitement chirurgical Pour les types B et C : pas de directive! Privilégier le moins invasif et le plus efficace Amélioration du matériel de dilatation (coronaire) = accès à des lésions plus distales; dilatation sous-intimale? Chirurgie bien codifiée à l ’étage fémoro-distal = pontage veineux Particularités du diabétique = destruction du lit d ’aval implantation sur : péronière distale, plantaire, pédieuse, ou un segment suspendu (poplité, axe de jambe, jumelle!) Possibilité de traitement mixte

10 Autres traitements chirurgicaux
Lésions nécrotiques et infectieuses, soit associées soit prédominantes, imposent, souvent en urgence et en 1ère intension: Débridement des collections et des trajets tendineux, excision des nécroses, Grattages des maux perforants, Amputations, orteils, rayons, avant-pied,… alternative = amputation majeure d’emblée

11 Traitement des complications infectieuses
Prélèvements locaux + antibiothérapie adaptée Examens morphologiques: Radio standard, scanner Soins infirmiers spécialisés Equilibration du diabète Oxygénothérapie hyperbarre? Perfusion vasodilatateurs(Ilomédine)

12 Observation I H 80 ans, valide autonome, ATCD = BPCO+asthme, IRC
DID depuis 25 ans, ATDO+ Insuman 14U, Hb1c=9,4% FDR: HTA, surpoids. Rétinopathie=0, protéinurie 1g,clairance 48 ml/min Trouble trophique du pied G depuis plusieurs semaines Neuropathie: diapason(-) Pas de pouls distaux Bactériologie (-) Antibiothérapie antérieure

13 Fenêtre thérapeutique
Antibiothérapie aveugle: Augmentin + Oflocet Réhydratation, renforcement de l’insulinothérapie. Echo-doppler: pas de lésion proximale, oblitération des tibiales antérieure et postérieure, péronière initialement perméable mais s’épuise au 1/3 inférieur de jambe, reprise de la pédieuse qui alimente une arche dorsale en bas débit = Pontage poplito-pédieux

14 Suite immédiates simples,
Amélioration du trouble trophique Nécrose de l’incision jambière, Soins locaux prolongés Cicatrisation du pied acquise en 5 mois Cicatrisation de la jambe en 7 mois!


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