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EMBOLIE AMNIOTIQUE Docteur Brigitte RACHET

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Présentation au sujet: "EMBOLIE AMNIOTIQUE Docteur Brigitte RACHET"— Transcription de la présentation:

1 EMBOLIE AMNIOTIQUE Docteur Brigitte RACHET
Département d’Anesthésie Réanimation SAMU CHU Rouen

2 DÉFINITION Accident aigu, gravissime de la dernière phase du travail, dû à l’irruption brutale du liquide amniotique dans la circulation maternelle

3 QUELQUES CHIFFRES (1) Fréquence de cet accident difficile à évaluer
Publications rares, chiffres discordants Etude en 86 – Steiner 1 pour accouchements Etude anglaise rapportée à la même époque 1 pour accouchements Etude canadienne « groupe de surveillance périnatale» 1991 – 2001 : 3 millions d’accouchements 1 pour

4 QUELQUES CHIFFRES (2) Dans cette étude sont rapportés des facteurs « favorisants » le déclenchement artificiel du travail l’âge maternel hydramnios Macrosomie fœtale Éclampsie, placenta praévia, HRP

5 QUELQUES CHIFFRES (3) Dans tous les cas :
Pression intra-utérine élevée Liquide amniotique abondant Si brèches veineuses : passage du liquide dans la circulation maternelle 10 % pendant la grossesse % pendant le travail % à l’expulsion Quelques rares cas en post-partum

6 QUELQUES CHIFFRES (4) Les décès : 20 % pendant la première demi-heure
75 % dans les 3 heures En France 3ème cause de décès (13 %)

7 CLINIQUE Choc brutal Dyspnée cyanose - Vomissements
- Agitations  convulsions - Expectoration mousseuse Jamais de douleurs thoraciques - Mauvais goût dans la bouche Défaillance cardio-respiratoire aiguë Hémorragie utérine Signes neurologiques Cyanose + hypoxie constante et majeure Placards thoraciques marbrures diffuses Radio pulm : normale ou aspect en flocons Troubles de la coag clinique CIVD biologique  75 % de décès

8 PHYSIO-PATHOLOGIE Pénétration du liquide amniotique dans la circulation maternelle - veines cervicales - zone désinsertion placentaire - brèche utérine Obstruction des vaisseaux pulmonaires Phénomène anaphylactique ? Emboles région hypothalamo-hypophysaire ? Vasoconstriction artériolaire Libération substances vasoactives Libération thromboplastine (d’origine amniotique) Atonie utérine  saignements : cercle vicieux Monitorage : Swan-ganz Défaillance ventriculaire gauche  pression artère pulmonaire  pression capillaire pulmonaire

9 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Choc septique Embolie pulmonaire, gazeuse O.A.P. Pathologie cardiaque – infarctus Sous AG – syndrome Mendelson Hémorragie « pure » HRP Eclampsie

10 DIAGNOSTIC POSITIF : cytologique et histologique
Le plus souvent post-mortem Cellules amniotiques : 1) Dans le sang au niveau du cœur droit ou artère pulmonaire – vaisseaux pulmonaires 2) Expectoration mousseuse 3) Lavage alvéolo-bronchique

11 TRAITEMENT « Préventif » : il est illusoire mais il existe des facteurs favorisants (hypertonie utérine, macrosomie, hydramnios, …) « Curatif » : il est essentiellement symptomatique réanimation cardio-respiratoire 02 – ventilation assistée + Peep - remplissage – cardiotonique - monitorage (en urgence) drogues vaso-actives (Adrénaline – Noradrénaline – Dopamine) - Transfusion sanguine Lutte contre l’atonie utérine : NALADOR Lutte contre les troubles de la coagulation (P.F.C. fibrinogène)


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