1ere ANNEE 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO. Tout coup sur la tête représente un traumatisme crânien (TC). Néanmoins on désigne par ce terme les traumatismes.

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1 1ere ANNEE 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

2 Tout coup sur la tête représente un traumatisme crânien (TC). Néanmoins on désigne par ce terme les traumatismes suffisamment importants pour provoquer des symptômes neurologiques (traumatisme crânio-encéphalique) Un TC grave est un traumatisé dont le score de Glasgow est inférieur à 8 (après correction des fonctions vitales) 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO DEFINITION

3 EPIDEMIOLOGIE (1) Cause majeure de handicap et de décès chez l’adulte jeune Représente 2 % de l’ensemble des décès en Europe dont 35 à 42 % dans la tranche d’âge de 15 à 25 ans Incidence variable selon les régions et les périodes: 150 à 300 / 100000 habitants 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

4 EPIDEMIOLOGIE (2) Mortalité annuelle varie entre 20 et 30 cas pour 100000 habitants La mortalité des traumatismes crâniens graves est particulièrement élevée pouvant atteindre 50% 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

5 EPIDEMIOLOGIE (3) Le risque essentiel du traumatisme crânien est la survenue d’une hypertension intracrânienne Une hypertension intracrânienne rebelle au traitement est responsable de 80% de décès dans les traumatismes crâniens graves 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

6 ETIOLOGIE Nombreuses circonstances de survenue de traumatismes crâniens: Les accidents de la voie publique restent la cause la plus fréquente Les accidents de sports viennent en seconde position Autres causes: accidents de travail, accidents domestiques: chutes d’objets, chute d’un lieu élevé… Agressions ++ 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

7 PATHOGENIE DES LESIONS On distingue: les lésions primaires liées au traumatisme lui- même les lésions secondaires qui peuvent se développer dans les heures suivantes et aggraver le pronostic 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

8 PATHOGENIE A/ Les lésions primaires: - En rapport avec l’impact du crâne par l’agent traumatisant - Lésions indirectes liées à un déplacement rapide de la tête et secondaire à des phénomènes d’accélération, de décélération ou de rotation Ces lésions peuvent être focales ou diffuses selon le mécanisme en cause 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

9 PATHOGENIE B/ Les lésions secondaires: Apparaissent dès les premières heures suivant le TC Elles aggravent les lésions initiales du tissu nerveux Elles aboutissent au développement d’un œdème cérébral et d’une ischémie 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

10 PHYSIOPATHOLOGIE Hypertension intracrânienne post traumatique Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales Conséquences systémiques du traumatisme crânien 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

11 PHYSIOPATHOLOGIE Hypertension intracrânienne La boîte crânienne est inextensible Le contenu crânien est constitué de trois volumes: Parenchyme cérébral + Volume sanguin + Liquide CR Volume cérébral total= constant La pression intracrânienne (PIC) dépend de la variation de ces trois volumes PPC=PAM-PIC 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

12 PHYSIOPATHOLOGIE Le risque essentiel du TC= survenue d’une HTIC incompatible avec une PPC suffisante L’HTIC est liée à l’apparition d’un néovolume qui va modifier l’équilibre des pressions Néovolume: Contusion parenchymateuse Hématome extra-dural Hématome sous-dural Hématome intra-parenchymateux 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

13 PHYSIOPATHOLOGIE Œdème cérébral Augmentation du volume du LCR= Hydrocéphalie Augmentation du VSC par perte de l’autorégulation du DSC Caractéristique de ces volumes: Expansifs  Augmentation de la pression intracrânienne  Déplacements parenchymateux: Engagement 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

14 PHYSIOPATHOLOGIE Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales Les besoins métaboliques liés à l’activité neuronale sont normalement couplés à la fourniture des substrats Ce couplage est souvent perturbé en cas de TC grave: 1/ DSC en excès par rapport à la consommation d’O2 ( situation d’hyperhémie )  HTIC 2/ DSC insuffisant par rapport aux besoins en O2 (situation de bas débit )  Risque d’ischémie 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

15 PHYSIOPATHOLOGIE Conséquences systémiques du traumatisme crânien Toutes les grandes fonctions peuvent être perturbées après un traumatisme crânien Certaines modifications sont non spécifiques: Hormonale, immunitaire, digestives, métaboliques 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

16 PHYSIOPATHOLOGIE D’autres modifications témoignent de la souffrance cérébrale: HTA associée à une élévation de la PIC ( réflexe de CUSHING) Troubles métaboliques et hydro électrolytiques: hyper catabolisme, diabète insipide, hypoxie (plurifactorielle), coagulopathie 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

17 EXAMEN CLINIQUE 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

18 EXAMEN CLINIQUE Interrogatoire Circonstances Plaintes et leur évolution Intervalle libre ? ATCD, traitements (anticoagulant), Toxiques 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

19 EXAMEN CLINIQUE Evaluer les grandes fonctions vitales Hémodynamique, choc hypovolémique, Lésions viscérales (thorax, abdomen), Lésions périphériques Ventilatoire: maintien d’une hématose normale Traumatisme du rachis cervical potentiel: précautions de mobilisation nécessaires (en bloc, soulevé tracté) 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

20 EXAMEN DU CRANE ET DE LA FACE Inspection et palpation: Déformation (embarrure), plaie du scalp … Écoulement LCR (otorrhée, rhinorrhée) Hématome péri orbitaire, sensibilité faciale Otorragie, PFP, paralysies oculomotrices, cécité Tr. articulé dentaire Disjonction crânio-faciale 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

21 EXAMEN NEUROLOGIQUE Vigilance évaluée par l’échelle de Glasgow coma scale (GCS) <= 7: coma Syndrome méningé (hémorragie méningée) Réflexes du tronc cérébral [(5.fronto-palpébral, 4.OCV, 3.photo-moteur, 2.OCH, 1.oculo- cardiaque), cornéen, oculo-vestibulaire, …)] diencéphalo-mésencéphalo-bulbaire 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

22 EXAMEN NEUROLOGIQUE Signes de localisation: asymétrie (tonus, déficit moteur, sensitif, réflexes, Langage) Paralysies des nerfs crâniens Fonctions neuro-végétatives (ventilatoire, cardiovasculaire, thermique, cutanéo-muqueux) Signes d’engagement (coma, mydriase…) 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

23 ECHELLE DE GLASGOW 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO Réponse oculaire (E) Ouverture spontanée des yeux E4 Ouverture à l’ordre verbal E3 Ouverture à la stimulation douloureuse E2 Absence E1 Réponse verbale (V) Orientée, appropriée V5 Confuse V4 Incohérente V3 Incompréhensible V2 Absence V1

24 ECHELLE DE GLASGOW (2) 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO Réponse motrice (M): Sur ordre, adaptée M6 A la stimulation douloureuse, orientée M5 Évitement M4 Flexion stéréotypée M3 Extension stéréotypée M2 Absence M1

25 GLASGOW COMA SCALE 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO GCS : 13 – 14 : confusion mentale GCS : 9 – 10 : obnubilation, stupeur GCS : 8 : hypovigilance, obscurantisme GCS : 7 : coma GCS < 5 : coma grave, souffrance axiale

26 EXAMEN COMPLEMENTAIRE 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

27 IMAGERIE MEDICALE SCANNER CEREBRAL: seul examen indispensable suffit à poser un diagnostic pour rechercher: Hématome sous dural aigu Hématome extra dural Contusion cérébrale avec lésions axonales diffuses 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

28 HEMATOME SOUS DURAL AIGU Collection de sang entre cortex et dure-mère Origine: rupture d’une veine corticale, cortico- durale, artère ou saignement d’un foyer de contusion cérébrale Se manifeste immédiatement après le traumatisme Pronostic sombre: 40 % de mortalité globale 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

29 HEMATOME SOUS DURAL AIGU 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

30 HEMATOME EXTRA-DURAL Collection sanguine constituée entre table interne et la dure-mère Origine: rupture de l’artère méningée moyenne, saignement osseux sur un foyer de fracture, plaie d’un sinus veineux Atteint surtout l’homme jeune Très rare après 65 ans : dure-mère non décollable Mortalité globale: 5 % 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

31 TDM Cérébrale: HED 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

32 TRAITEMENT 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

33 TRAITEMENT TRAUMATISME NON COMPLIQUE: Surveillance clinique Traitement antalgique Repos TRAUMATISME CRANIEN COMPLIQUE HSDA, HED et lésions axonales diffuses = TRAITEMENT CHIRURGICAL 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

34 ROLE DE L’INFIRMIER(E) DANS LA PRISE EN CHARGE D’UN TRAUMATISE CRANIEN 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

35 SURVEILLANCE CLINIQUE 24 Premières heures+++ OBJECTIFS: déceler et évaluer les signes d’évolution ou d’aggravation Surveillance clinique horaire Hypertension intracrânienne= monitorage PIC: Fonction Ventilatoire (RR, fréquence Fonction hémodynamique (pouls, TA) Conséquences métaboliques = hémoglucotest État neurologique +++ Niveau de vigilance et conscience (GCS) Déficit Asymétrie pupillaire, Réflexe photo-moteur 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

36 SURVEILLANCE INFIRMIÈRE Si aggravation: Transfert en milieu neurochirurgical en cas de dégradation neurologique. Transport urgent par équipe médicalisée (SAMU) Maintenir les voies aériennes libres, Surveillance continue des constantes Evaluation du score de Glasgow, 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

37 SURVEILLANCE INFIRMIÈRE Au cours de l’hospitalisation mise en œuvre des traitements: Réanimation hydrique, Antalgie, Surveillances scope, Pansements, Oxygénothérapie Soins de trachéotomie… 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

38 SOINS INFIRMIERS: RÔLE PROPRE +++ soins de suppléance et de prévention selon déficit neurologique: hygiène corps, Alimentation orale ou entérale, Elimination urinaire, fécale, Mesures de prévention des complications du décubitus Prévention des risques (escarres, chute…) Soins relationnels et communication +++ Patient Famille Collaboration et coordination des soins avec équipe pluridisciplinaire: kiné, ergo, orthophoniste,… 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

39 Le risque de tout traumatisme crânien est d’être ignoré et de se compliquer de signes pouvant induire des complications majeures, en particulier sur le plan neurologique pouvant aller jusqu’au décès parfois à distance. Informer le patient et son entourage, avant la sortie, des signes potentiels d’aggravation après un traumatisme crânien apparemment bénin Céphalées, nausées, troubles de la vigilance, déficit, coma… 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO NPO

40 COMPLICATIONS ET SÉQUELLES Syndrome post commotionnel Épilepsie post traumatique Complication infectieuse: Méningite Séquelles Psycho-intellectuelles et endocriniennes Motrices (handicap, spasticité) 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

41 EDUCATION / PREVENTION PRIMAIRE Tous professionnels de santé = éducateur pour le maintien de la santé: Accidents domestiques (enfants, personnes âgées) Accidents de sport, accident du travail Port de casque Ceinture de sécurité Limitation de vitesse Respect du code de la route Alcoolisation 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO

42 CONSEQUENCES MÉDICO-SOCIO-ÉCONOMIQUES Handicap Déstructuration de la personne (problèmes de réinsertion socioprofessionnelle) États végétatifs (sujets jeunes) États pauci relationnels Rééducation Répercussion sur l’entourage, Destruction de la famille 09/07/2016Docteur D. MEMIA ZOLO