D r AKACHAT.HAKIM MAITRE ASSISTANT C.H.U BATNA. INTRODUCTION DIABETE INSULINO-DEPENDANT ( DID ) DIABETE INSIPIDE ou NON ID ( DNID )

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1 D r AKACHAT.HAKIM MAITRE ASSISTANT C.H.U BATNA

2 INTRODUCTION DIABETE INSULINO-DEPENDANT ( DID ) DIABETE INSIPIDE ou NON ID ( DNID )

3  Le diabète sucre est une maladie chronique, de caractère familial et héréditaire qui se traduit par une hyper glycémie a jeun ou en post prandial.  Le dgc : gly a jeun sup ou égale a 1,26 g/l a deux reprises ou gly sup ou égale a 2 g/l a jeun ou non.  Selon L’ OMS on reconnait deux types de diabète :  DID : diabète insulino dépendant ou type 1  DNID : diabète non insulinodépendant ou type 2

4 C’est une maladie auto-immune, caractérisée par une carence en Insuline par destruction des cellules Beta du pancréas,survient précocement (diabète juvénile ) Le DID concerne 15 a 25% des diabétiques et survient chez le sujet non obese.

5 PATHOGENIE : Une prédisposition génétique au travers du système HLA La perte de la capacité sécrétoire insulinique,par destruction des cellules B du pancréas. Les facteurs intervenant dans cette destruction :  Les lymphocytes T cytotoxiques  Les macrophages ;  Les anticorps anti-cellule B

6 Apparition soudaine de la maladie avec : Perte de poids malgrè appètit conservé Polyurie tres intense; Polydipsie (soif) La fatigue est importante,avec cetose tres frequente avec possibilitè de coma acido- cétosique. Biologie: - hyper gly,glycosurie,cetose -typage HLA, Ac anticellule B,Ac anti insuline…..

7  Régime alimentaire : - Glucides (55%) avec limitation voire exclusion des glucides a absorption rapide ( sucre, miel, confiture)avec consommation des aliments a index glycémiques bas soit des glucides complexes ( pates, légumes secs, fibres alimentaires,…etc) - -Lipides (30%) avec diminution des AG saturés - -Protéines(15%)

8  Education : mode de vie stable, éviter le stress ….  Exercice physique: pratique régulière de sport modère  Médicaments: Insulinothérapie il existe 3 type d’insuline : Rapide – intermédiaire – retard - Rapide(Actrapid) ou ordinaire IO 15-30 min/8h -Intermidiaire (Mixtard) 60 a 90 min / 12 a 18 h - Retard (Monotard) 90 min / 24 a 36 h

9 Le choix du régime insulinique sera déterminé par : - Profil glycémique du patient. - l’age. - l’intelligence. - Mode de vie  Dose :. - En règle générale, administration de 0,5 a 1 UI/kg/j d’insuline dont 2/3 le matin et 1/3 le soir. - L e schema le plus employè est l’injection biquotidienne d’un mèlange d’insuline IO + I semi- retard reparti de la manière suivante : IO le matin (gly 10-11 h),Ins interm du matin (gly de 16-19 h)

10 Caracterisè par : la baisse de l’action de l’insuline et/ou un deficit de la secretion d’insuline. Il represente 75 a 80 % des diabetiques Il survient generalement apres 40 ans Il est associe dans 80 % des cas a une obesité.

11 PATHOGENIE :  Le DNID est polygénique résultant de l’association : - d’une prédisposition génétique - de facteurs environnementaux en particulier : surpoids,sédentarité,alimentation … - La cellule B est moins sensible au stimulus normal du glucose. - Les récepteurs insuliniques périphériques répondent moins a l’action de l’insuline : insulino- résistance = surtt pour le muscle squelettique. - Production excessive hépatique du glucose. - Le déficit de l’insulino-sécrétion est probablement du a une anomalie des voies de régulation de l’insulino-sécretion.

12 Apparition progressive de la maladie Souvent asymptomatique La cétose est rare Pas de coma acido-cétosique avec souvent des complication avant l’établissement du dgc Biologie : - Glycosurie,hyperglycémie,hyperinsulinemie,troubles du métabolisme lipidique.

13 Les ADO (anti diabétique oraux) - les biguanides : glucophage (améliore l’action de l’Ins) - Les sulfamides : amarel, daonil (stimule la sécrétion d’Ins) Insulinothérapie: - l’insulinothérapie est indiquée dans trois situations : association des 3 ADO sans efficacité. contre indication aux traitement par ADO phénomène intercurrent: acte chirurgicale, infection,corticothérapie ….