Cas clinique 3 Femme de 40 ans, pas d’antécédent particulier. Mise en place de prothèses mammaires (changement pour ptose des seins liés à un amaigrissement.

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1 Cas clinique 3 Femme de 40 ans, pas d’antécédent particulier. Mise en place de prothèses mammaires (changement pour ptose des seins liés à un amaigrissement récent) sans problème technique (incision mamelonnaire, retrait des anciennes prothèses, pose des nouvelles prothèses après réalisation d’un tapis graisseux réalisé par lipoaspiration). Six heures après la sortie du bloc : douleur épigastrique brutale puis état de choc et contracture abdominale. Biologie : hémoglobine 8,5 g/dL (versus 13 g en préopératoire), plaquettes /mm3, leucocytes 15600/mm3, TP 86%, fibrinogène 2,3 g/dL, bilan hépatique normal, lipasémie N.

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5 Rupture traumatique d’un angiome géant au décours d’une chirurgie de prothèse mammaire

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9 Angiomes “géants” Diamètre > 3 à 4 cm Rares (<10%) Symptômes
Gêne, douleur abdominale Ictère (compression) Complications Bornman : thrombose aiguë (douleur, fièvre, cholestase, leucocytes normaux) (1-2%) Rupture spontanée (< 1%) Kasabach Meritt (anémie hémolytique, thrombopénie, hypofibrinogénémie) (<1%)

10 Angiomes “géants” : traitement
Pas d’indication au traitement préventif Angiomes compliqués : chirurgie Énucléation, hépatectomie Morbidité : 15-25%, mortalité : 1-5% Alternatives thérapeutiques : embolisations artérielles, radiothérapie, radiofréquence Jun Gao, Surgery 2012; Scnelldorfer, J Am Coll Surg 2010; Chin Med J 2000

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12 Cas clinique 4 Homme de 67 ans ayant pour antécédents une polykystose rénale, une HTA, une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, un infarctus (2 stents). Traitement depuis plusieurs années : Exforge, Temerit, Simvastatine et Kardégic. Alcool occasionnellement, tabac : 35 paquets/année. Troubles fonctionnels urinaires avec 2 infections urinaires de Février à Avril traités par 10 jours d’Ofloxacine. Admission fin avril pour réapparition des symptômes urinaires, asthénie, perte de 10 kg depuis 3 mois. Examen initial sans particularité en dehors d’un ictère. Biologie à l’admission : leucocytes 9000/mm3, Hémoglobine 11 g/dL, plaquettes /mm3, ASAT 12N, ALAT 10N, GGT 10N, PAL 1,5N, Bilirubine totale 73 µmol/L (conjuguée à 54), TP 70%, créatinine 171 µmol/L, CRP 113 mg/L.

13 Cas clinique 4 Bilan étiologique négatif : VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, CMV, EBV, VZV, anticorps anti-tissus. Pas de médicament autre que le traitement habituel en dehors d’Ofloxacine. Echographie : hépatomégalie homogène, non hyperechogène, pas de dysmorphie hépatique, pas de dérivations porto-systémiques, pas d’ascite, voies biliaires non dilatées, reins polykystiques. Dégradation à J7 de l’admission avec apparition d’une encéphalopathie hépatique. Biologie : ASAT 16N, ALAT 11N, GGT 9N, PAL 3N, Bilirubine totale 126 µmol/L (conjuguée à 39), TP 24%, facteur V 38%, créatinine 180 µmol/L. Acidose métabolique avec pH à 7,39, pO2 62 mmHg (air ambiant), pCO2 39 mmHg, réserve alcaline 12mmol/L, lactates artérielles à 4,6 mmol/L. NFS, plaquettes inchangées, CRP 70 mmol/L. Bilan infectieux négatif sous Tazocilline.

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15 Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massive

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18 Phénotype : carcinome glandulaire peu différencié
MUCUS ++ (bleu alcian) CK7+F CK20+f

19 Tumeur primitive Autopsie :
tumeur pelvienne fixée à la vessie et à la prostate Carcinose pleurale et péritonéale Origine prostatique peu probable (Marqueurs sérique et histologique PSA- et Marqueur histologique P63-) Origine vésicale : adénocarcinome mucineux possible Phénotype et aspect compatible Stade IV d’emblée possible

20 Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massive Causes
Maladies hématologiques : Lymphomes de haut grade (T>B), leucémies aiguës Tumeurs peu différenciées : Mélanome Carcinome : poumon (CPC), sein, thyroïde Angiosarcome (foie + rate)

21 Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massive Particularités
Révèle souvent la pathologie néoplasique Envahissement diffus des sinusoïdes hépatiques à l’origine d’une hépatomégalie, sans lésion nodulaire Manifestations cliniques Tableau d’IH subaiguë, ictère Tableau d’ischémie hépatique avec un “foie toxique” (troubles métaboliques au premier plan) Contre-indication à la transplantation Contre-indication à une chimiothérapie Pronostic toujours défavorable avec décès rapide