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Publié parNicolas Brosseau Modifié depuis plus de 8 années
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Un moniteur fait un signe de détresse surface après avoir récupéré sa palanquée. Il avait décidé de rester dans la zone des 10 mètres pour travailler la remontée contrôlée sur SSG. Arrivé en surface, un élève présente les symptômes suivants : Vertiges avec diminution de l'audition et troubles visuels. Toux et légères douleurs à l'inspiration Quel type d'accident soupçonnez vous ? Quel peut être le processus physique et physiologique de cet accident générant ces symptômes ? Quelles sont vos premières actions ? Quelles erreurs soupçonnez-vous ? 27/09/2016 1Les journées de Rennes 2006-2007
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Mécanisme de la surpression pulmonaire Lors de la remontée, les volumes gazeux pulmonaires se dilatent Si pour une raison quelconque, le gaz ne peut s’échapper, une rupture peut survenir à trois niveaux. 27/09/2016 2Les journées de Rennes 2006-2007
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Rupture des capillaires pulmonaires Avec embolie gazeuse artérielle 27/09/2016 3Les journées de Rennes 2006-2007
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Les bulles repartent dans la grande circulation après passage dans les cavités gauches, formation d’une embolie gazeuse cérébrale 27/09/2016 4Les journées de Rennes 2006-2007
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Le gaz s’échappe dans le tissu interstitiel pulmonaire, chemine le long des axes péri-broncho-vasculaires jusqu’aux régions hilaires puis le médiastin et l’espace sous-cutané du cou. Si la plèvre médiastinale gauche est concernée, il y a risque de pneumopéricarde. 27/09/2016 5Les journées de Rennes 2006-2007
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Rupture du parenchyme pulmonaire 27/09/2016 6Les journées de Rennes 2006-2007
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Pneumothorax Si la plèvre viscérale est rompue, l’air s’échappe dans la cavité pleurale et crée un pneumothorax 27/09/2016 7Les journées de Rennes 2006-2007
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Classement des facteurs favorisants Expiration insuffisante lors de la remontée Panique Blocage expiratoire suite à un effort (remontée d’une ancre, DTH, RSE) Défaut du matériel (détendeur trop dur, en panne...). Inhalation d’eau (spasme ou blocage glottique). Remontée trop rapide. Gêne à l’expiration par maladie bronchique obstructive (asthme,...) Fragilité du parenchyme pulmonaire ( zone inflammatoire ou cicatricielle ) Remontée très rapide une interruption de l’expiration très brève (lors d’une toux, d’un éternuement, d’un hoquet,...) peut être suffisante pour provoquer une surpression pulmonaire, surtout près de la surface. La grande majorité de ces accidents survient chez les plongeurs débutants, généralement à faible profondeur. Typiquement, le plongeur novice ventile à haut volume pulmonaire. Cette ventilation se situe dans une zone où les possibilités de distension supplémentaire du parenchyme sont très limitées. 27/09/2016 8Les journées de Rennes 2006-2007
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Symptomatologie Signes généraux Dus au passage d’une très petite quantité d’air dans la circulation artérielle Malaise, angoisse, fatigue Pâleur, cyanose, perte de connaissance Parfois absents Signes pulmonaires douleur ou gène thoracique. dyspnée avec toux, parfois une expectoration sanglante. Modification de la voix, mal de gorge,, Signes cliniques Emphysème sous-cutané du cou et de la partie supérieure du thorax. Pneumothorax suffocant, possible 27/09/2016 9Les journées de Rennes 2006-2007
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Signes neurologiques Dans les 5 minutes qui suivent l’arrivée en surface, parfois un peu plus tardivement, mais jamais après 10 minutes. Précocité : élément essentiel du diagnostic différentiel avec l’ADD. Précocité : élément essentiel du diagnostic différentiel avec l’ADD. Signes cliniques : fonction de l'importance de l'embole gazeux et de sa migration. Surtout : signes cérébraux à type de paralysies hautes :monoplégie, hémiplégie, parfois quadriplégie, troubles de la vision, troubles de l'ouïe, vertiges, aphasie, convulsions, troubles de la conscience.... De façon plus anecdotique des embolisations d'autres organes ont pu être décrites (coronaires …) Symptomatologie 27/09/2016 10Les journées de Rennes 2006-2007
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Diagnostic différentiel Précocité de survenue des symptômes critère absolu pour le diagnostic d’embolie gazeuse artérielle, critère non exclusif (possible de l’observer dans certains cas d’ADD) En pratique, le diagnostic très précis du mécanisme en cause dans l’accident n’est pas fondamental. La prise en charge est équivalente dans les deux situations associant réanimation cardiovasculaire et respiratoire à une recompression en urgence qui s’impose dans tous les cas. Evoquer d’autres diagnostics : OAP, intoxication au CO, hyperoxie, anoxie, noyade 27/09/2016 11Les journées de Rennes 2006-2007
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Formes cliniques Très diverses Le trépied : signes généraux, neurologiques, pulmonaires pas toujours complet Formes neurologiques pures Formes pulmonaires pures Formes avec détresse respiratoire ou aéroembolisme systémique massif : DC sur les lieux mêmes de l’accident 27/09/2016 12Les journées de Rennes 2006-2007
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Traitement Emphysème médiastinal absence de gêne, repos simple En cas de douleur ou de difficultés respiratoires : oxygénothérapie normobare à haute concentration durant quelques heures. Pneumothorax Oxygénothérapie à haute concentration durant 6 à 8 heures accélèrent le processus de résorption de l’air intra-pleural. En cas de dyspnée : aspiré ou drainé. En cas d’EGA associée, lepneumothorax n’est pas une contre-indication à la recompression thérapeutique mais une surveillance attentive, médicale, dans les conditions de recompression thérapeutique est indispensable (risque d’aggravation du pneumothorax à la remontée). 27/09/2016 13Les journées de Rennes 2006-2007
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Embolie gazeuse artérielle Recompression. Tout retard augmente la morbidité et la mortalité En décubitus dorsal ou PLS immédiatement Oxygénothérapie normobare 15 l/min améliore l’oxygénation tissulaire, diminue la pression partielle de l’azote dans les tissus et accélère la dissolution des bulles. Réhydratation, traitement du choc éventuel. Traitement 27/09/2016 14Les journées de Rennes 2006-2007
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Surpression pulmonaire en apnée Lors d’apnées à des profondeurs importantes Pendant la descente : Air alvéolaire comprimé Aggravé par le Blood Shift En cas de remontée trop rapide La redistribution sanguine se fait plus lentement que la réexpansion des gaz intra-alvéolaires La distension alvéolaire continue de comprimer les capillaires, entraînant une diminution de la dissolution gazeuse La remontée à glotte fermée majore la distension et les volumes gazeux ainsi piégés peuvent faire effraction dans les tissus interstitiels et/ou dans la circulation artérielle 27/09/2016 15Les journées de Rennes 2006-2007 Accidents de désaturation Accidents de désaturation
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