Présenté par: Dr REZIOUK Insuffisance cardiaque de l’enfant.

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1 Présenté par: Dr REZIOUK Insuffisance cardiaque de l’enfant

2 Plan du cours I-définition II-physiopathologie III-diagnostic clinique IV-diagnostic paraclinique V-diagnostic différentiel VI-diagnostic étiologique VII-traitement VIII-evolution IX-conclusion

3 -L'insuffisance cardiaque "IC" définit l'incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de l'organisme. -L'IC est rare chez l'enfant et survient dans la majorité des cas avant 1 an. -Le traitement doit être précoce, rapide et adapté, tôt supposant un diagnostic précoce, vite car l'IC peut être rapidement mortelle et bien, supposant une bonne connaissance des drogues et leurs posologies pour éviter l'intoxication.--- I. Définition :

4 II. Physiopathologie : Quel que soit le mécanisme, le résultat final est la diminution du débit cardiaque "QC" et de la pression artérielle "PA" 1) Altération de la contractilité myocardique, qu'elle soit primitive ou secondaire par - Baisse de la fonction d'éjection systolique. - Baisse de la contractilité ou état inotrope du myocarde. - Baisse de la distensibilité ou de la compliance cardiaque impliquant un mauvais remplissage (cardiomyopathies, péricardite chronique obstructive.) 2) Elévation de la précharge ou surcharge volumétrique impliquant une élévation du QP (shunts gauche – droit.) 3) Elévation de la post-charge traduisant la difficulté d'évacuation myocardique du fait de l'augmentation des résistances périphériques "RP" (coarctation de l'aorte, sténose aortique.)

5 III. Diagnostic clinique : 1) L'anamnèse : Chez le nouveau-né, recherche 1- Une anorexie. 2- Un amaigrissement. 3- Une cyanose. 4- Une hypersudation. 5- Une irritabilité. 6- Une dyspnée d'effort, traduite par une fatigue lors des tétées. 7- Une toux traînante. 8- Des infections respiratoires à répétition (évoquant les shunts gauche – droit.)

6 Chez l'enfant, recherche 1- Une angoisse. 2- Une dyspnée d'effort. 3- Une fatigabilité. 4- Des antécédents d'infection streptococcique ou de RAA.

7 2) L'examen physique : Retrouve + Signes de congestion pulmonaire de type 1- Polypnée superficielle. 2- Râles aux bases pulmonaires. + Signes de congestion veineuse de type 1- Hépatomégalie (lisse et douloureuse avec un bord inférieur mousse.) 2- Reflux hépato-jugulaire (visible en dehors des cris.) 3- Œdèmes des membres inférieurs. 4- Epanchement pleural, rare. 5- Prise insolite de poids.

8 + Signes d'atteinte myocardique: de type 1- Bruits cardiaques assourdis. 2- Tachycardie ( > 150 battements/mn) 3- Bruit de galop ou rythme à 3 temps. 4- TA modifiée (prise systématiquement pour orienter le diagnostic.) 5- Oligurie constante (traduit la rétention hydro-sodée.) Le diagnostic d'IC est posé devant l'association "Tachycardie – Polypnée – Hépatomégalie – Cardiomégalie" (radiologie.)

9 IV. Diagnostic paraclinique : 1) Radiographie du thorax : Doit se faire debout, de face, bien centré, symétrique et en inspiration. Elle précise La cardiomégalie (indice cardio-thoracique "ICT" > 0.60 avant 2 ans et 0.55 après 2 ans.) L'aspect du cœur et de l'arc moyen. Les modifications de la vascularisation pulmonaire. La présence éventuelle d'épanchement pleural ou d'OAP (image floconneuse.)

10 2) ECG : - N'a aucun intérêt diagnostique. Cependant, il précise La FC. Les signes de surcharge VG ou VD. L'étiologie (FC > 250/mn Ö tachycardie supra- ventriculaire.)

11 3) Echocardiographie : Permet de Mesurer les cavités cardiaques. Quantifier la fonction ventriculaire. Evaluer le pourcentage de la fraction de raccourcissement (30 à 40%) Révéler un éventuel épanchement péricardique. Orienter l'approche étiologique

12 V. Diagnostic différentiel : - Dyspnée d'origine pulmonaire (staphylococcie pulmonaire, inhalation de corps étrangers, crise d'asthme, etc.) - Dyspnée d'origine toxique (Aspirine, Théophylline.) L'anamnèse est capitale car il n'y a pas d'hépatomégalie ni de cardiomégalie.

13 VI. Diagnostic étiologique : A. CAUSES EXTRA-CARDIAQUES : - LA NEPHRITE AIGUË: Rare chez le nourrisson, elle induit une IC en cas de syndrome néphro-anémique et se traduit par des signes rénaux avec HTA et surtout une anémie hémolytique. - L'ANEMIE AIGUË: Surtout hémolytique, notamment la drépanocytose et la thalassémie. - LE PHEOCHROMOCYTOME: Se traduit surtout par une HTA. - LE CŒUR PULMONAIRE AIGU.

14 B. CAUSES CARDIAQUES: 1)Avant 1 an - LES CARDIOPATHIES CONGENITALES: Surtout les shunts gauche – droit. - LA CRISE DE TACHYCARDIE SUPRA-VENTRICULAIRE: Où la FC > 250/mn - LA MYOCARDITE AIGUË: Survient entre 6 mois et 2 ans et donne une IC sévère conduisant au décès. - LES CAUSES RARES: Notamment la péricardite purulente, la glycogénose cardiaque et l'hypocalcémie.

15 2) Chez le grand enfant: - LES CARDIOPATHIES ACQUISES VALVULAIRES RHUMATISMALES. - LES CARDIOPATHIES CONGENITALES A REVELATION TARDIVE. - LA PERICARDITE PURULENTE

16 VII. Traitement : A.Traitement symptomatique: but: - Augmenter la force contractile myocardique par les toniques cardiaques inotrope (+) - Diminuer la précharge par les diurétiques. - Diminuer la post-charge par les vasodilatateurs artériels. Mise en condition : - Hospitalisation. - Position demi-assise. - Oxygénothérapie humidifiée et réchauffée. - Restriction hydrique à 50 – 100 cc/kg/jr et sodée. - Correction d'une éventuelle anémie. - Apport calorique.

17 Moyens thérapeutiques : a- Diurétiques de l'anse, type Furosémide (Lasilix*) Schéma : Traitement d'attaque par 2 mg/kg pendant 24 à 48 heures, puis traitement d'entretient per os à 1 mg/kg pendant 4 à 8 jours sans dépasser 6 mg/jr Surveillance : Nécessite un ionogramme sanguin et urinaire du fait du risque d'hypocalcémie. NB: Les diurétiques du tube collecteurs ou antagonistes de l'Aldostérone peuvent être utilisés, type Aldactone Schéma : Dose d'attaque de 2 – 5 mg/kg/jr pendant 5 jours. Surveillance : Nécessite un ionogramme sanguin et urinaire du fait du risque d'hypercalcémie.

18 poidsVoie d’administra tion Dose d’attaque Dose d’entretien 3-6kgorale20microgr/kg20micro/kg/j 6-12kgorale15micro/kg15micro/kg/j 12-24kgorale10mcro/kg10micro/kg/j Sup a 24kgorale7microgr/kg7micro/kg/j En IV2/3 de la dose per os chaque 8h en 1/2hospitalier et chaque 12h a domicile Moins de 2500g2/3 de la dose habituelle b- Digitaliques, type Digoxine en solution buvable Schéma:

19 Contre-indications: - Etat de choc cardiogénique. - Troubles de la conduction et de l'excitabilité ventriculaire. - Obstacle à l'éjection ventriculaire (R.Ao, CMO, T4F)

20 c- Vasodilatateurs type inhibiteurs de l'enzyme de conversion, tel le Captopril (Lopril*) Schéma : Traitement d'attaque à 2 mg/kg/jr en 3 prises puis d'entretient à 3 – 5 mg/kg/jr en 3 prises.

21 d- Amines vasopresseurs type Dobutamine : en cas d'urgence dans les unités de soin intensif pour son effet inotrope puissant et son effet vasodilatateur artériel. Schéma : 5 à 15 µg/kg/mn grâce à une pompe à débit constant. Surveillance : - FC, FR, TA, température, flèche hépatique. - Auscultation cardiaque et pulmonaire. - Diurèse par sachet collecteur d'urines. - Ionogramme sanguin et urinaire. - ECG quotidien.

22 B. Traitement étiologique : - En cas de cardiopathie congénitale, chirurgie palliative ou curative. - En cas de péricardite purulente, drainage chirurgical avec antibiothérapie. - En cas de cardite rhumatismale (RAA), digitaliques avec corticoïde. - En cas d'anémie sévère, transfusion de culot sanguins

23 VIII. Evolution : L'IC est souvent diagnostiquée précocement et rapidement jugulée par un traitement symptomatique efficace. Plus rarement; l'IC est rapidement grave et le décès est alors inévitable.

24 IX. Conclusion:  IC est fqte en pédiatrire  Principale étiologie:cardiopathies congénitales  Tableau clinique dramatique  Nécéssité d’un dg précoce et trt urgent  Le seul trt:digitaliques et diurétiques  +++bétabloquants pr l’IC chronique