ESC 2015 SUR SCA SANS SUS DECALAGE PERSISTANT DE ST.

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1 ESC 2015 SUR SCA SANS SUS DECALAGE PERSISTANT DE ST

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4 INTRODUCTION: La nosologie de la cardiopathie ischémique a connu des modifications ces dernières années et ce dans un souci de simplification et d’optimisation de la prise en charge. La cardiopathie ischémique se présente sous 5 entités : 1 – angor stable 2 – ischémie silencieuse 3 – Syndrome coronaire aigu (SCA) 4 – insuffisance cardiaque 5 – mort subite

5 Douleur thoracique! ECG !

6 SCA ST+ patients avec douleur thoracique aiguë et persistante (> 20 min) et élévation du segment ST : il s’agit généralement d’une occlusion coronaire aiguë totale «permanente»; SCA ST- patients avec douleur thoracique aiguë sans élévation persistante du segment ST (sus-décalage de ST transitoire, sous-décalage de ST permanent ou transitoire, inversion de l’onde T, onde T plate, absence de modification de l’ECG) ; le diagnostic final entre SCA ST- et angor instable est établi sur le dosage des troponines.

7 SYNDROME CORONAIRE AIGU AVEC SUS DECALAGE PERSISTANT DE ST ( IDM ) SANS SUS DECALAGE PERSISTANT DE ST

8 SYNDROME CORONAIRE AIGU AVEC SUS DECALAGE PERSISTANT DE ST ( IDM ) SANS SUS DECALAGE PERSISTANT DE ST Troponine (+) ( IDM sans onde Q ) Troponine (-) ( Angor instable )

9 SYNDROME CORONAIRE AIGU AVEC SUS DECALAGE PERSISTANT DE ST ( IDM ) SANS SUS DECALAGE PERSISTANT DE ST Troponine (+) ( IDM sans onde Q ) Troponine (+) ( IDM sans onde Q ) Troponine (-) ( Angor instable ) Troponine (-) ( Angor instable )

10 PRISE EN CHARGE DU SCA ST (-) ( ESC 2015)

11 1 ère ETAPE : Reconnaitre un SCA ST (-)

12 1 ère ETAPE : Reconnaitre un SCA ST (–) A - Clinique : « Douleur thoracique »

13 1 ère ETAPE : Reconnaitre un SCA ST (–) A - Clinique : « Douleur thoracique » Douleur thoracique de repos > 20 min Angor de novo (≥ classe III CCS ) Angor crescendo (≥ classe III CCS ) Angor post-IDM

14 1 ère ETAPE : Reconnaitre un SCA ST (–) A - Clinique : -Douleurs thoraciques atypiques -Douleurs épigastriques -Dyspnée (Blockpnée) -indigestion

15 1 ère ETAPE : Reconnaitre un SCA ST (–) A - Clinique : Examen clinique : - Rapide - Le plus souvent normal - Facteurs de risques c-v - Signes de mauvaise tolérance : ↓TA, OAP, …etc. - +++ Eliminer les autres causes de douleur thoracique : DAo, Péricardite, PNO, EPL…etc.

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17 1 ère ETAPE : Reconnaitre un SCA ST (–) B - ECG : +++ < 10 min ++ (12 dérivations) Troubles de la repolarisation :  Sous décalage de ST ≥ 0,5 mm  Négativation de l’onde T > 1 mm dans les dérivations avec onde R prédominante.  ≥ 2 dérivations contigües Un ECG normal n’élimine pas un SCA V7, V8, V9, V3r, V4r

18 1 ère ETAPE : Reconnaitre un SCA ST (–) C- Enzymes cardiaques : - troponine ++++++ - CK-MB - myoglobine

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21 1 ère ETAPE : Reconnaitre un SCA ST (–) D – Autres examens :  Bilan biologique standard  Radiographie du thorax de face  Echocardiographie transthoracique : systématique ( FE ; cinetique ….) classe Ic Diagnostic différentiel + + + : péricardite, EP, DAo, CMH, RAo …etc.

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24 2 ème ETAPE : Premières mesures thérapeutiques et stratification du risque

25 A – Traitement de première ligne : 1.MISE EN CONDITION 2.TRT ANTI-ISCHEMIQUE 3.TRT ANTI-THROMBOTIQUE

26 A – Traitement de première ligne : 1 - MISE EN CONDITION :  Hospitalisation en USIC  Repos stricte  O2 4-8L si SaO2 < 90%  Voie d’abord  Antalgiques : Morphine iv ou s/cut  Surveillance (+++++) : Clinique : doul. thor., TA, FC ECG / 6h et en cas de symptômes Monitorage du segment ST Biologique : TNT h0-h1 et h3

27 A – Traitement de première ligne : 2 - TRT anti-ischémique :  Dérivés nitrés (I-C): Sublinguale : 0,30 mg I.V.S.E : 1-6 mg /h Si TA ≥ 90 mm Hg  Bêtabloquants (I-B): Per os Surtout si FC ↗ ou TA ↗ En absence d’IC  Inhibiteurs calciques (I-B) : Verapamil, Diltiazem - En cas de C-I périphériques aux BB. - Les dihydropyridines ne peuvent être administrées dans le SCA qu’en association aux BB.

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29 A – Traitement de première ligne : 3 - TRT anti-thrombotique : a)Antiagrégants plaquettaires b)Anticoagulants

30 A – Traitement de première ligne : a)Antiagrégants plaquettaires : (I)

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34 A – Traitement de première ligne : b)Anticoagulants : (I-A)  Héparine non fractionnée (HNF) : - Bolus IV 60-70 ui/kg (max. 5000 ui) - puis IVSE 12-15 ui/kg/h (max. 1000 ui/h)  Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) : - Enoxaparine 1 mg/kg s/cut toutes les 12h (C-I:IR sévère)(SYNERGIE) - Dalteparine 120 ui/kg s/cut toutes les 12h (C-I : IR sévère) - Naroparine 86 ui/kg s/cut toutes les 12h (C-I : IR sévère)  Inhibiteurs du facteur Xa (Fondaparinux) : (OASIS-5) - 2,5 mg/j en s/cut (CI : IR sévère)  Inhibiteurs directs de la thrombine (Bivaluridine) : (ACUITY) - Bolus IV 0,1 mg/kg puis 0,25 mg/kg/h IVSE

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36 B – Stratification du risque : Constitue la pierre angulaire de la prise en charge du SCA ST (-) Consiste en l’évaluation du risque d’évolution vers un IDM ou de décès du patient mais aussi du risque hémorragique Elle se base sur les éléments anamnestiques, cliniques, électriques, biologiques et échocardiographique Cette stratification se fera à l’admission et doit être constamment réévaluée Plusieurs scores d’évaluations ont été élaborés Le score de GRACE dérivé du registre international GRACE Le score TIMI dérivé de l’étude TIMI 11B est largement utilisé du fait de sa simplicité

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40 Risque ischémique :

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43 Risque hémorragique:

44 3 ème ETAPE : Stratégie invasive / Stratégie conservatrice

45 Stratification du risque

46 Stratégie invasive tres urgente

47 Stratégie invasive urgente

48 Stratégie invasive précoce

49 Stratégie conservatrice  S’adresse aux patients à bas risque : Pas de récidive douloureuse Pas de signes d’IC Pas de modification sur l’ECG initiale ou sur les ECG fait à h6-12 Pas d’élévation des Troponine h1 et h6-12  Un test d’ischémie sera pratiqué chez ces patients avant la sortie d’hôpital et sera utile pour guider l’exploration ultérieure  L’anticoagulation (fondaparinux, HBPM) sera maintenue jusqu’à la sortie d’hopital

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51 4 ème ETAPE : modalités de revascularisation

52 4 ème ETAPE : modalités de revascularistion coronarographie Lésion mono tronculaireLésion pluri tronculaires Possibilité de revascularisation oui ATL Possibilité de revascularisation oui PAC ATL ATL + PAC TRT médical + Prévention IIaire Pas de lésions significatives Non Malade stable : SYNTAX +HEART TEAM Malade instable : lesion culprit puis SYNTAX ≤ 22 : ATL ou PAC dans < 1 an > 22 : PAC EN 24 -48H

53 5 ème ETAPE : situations particulières et prévention secondaire

54 A-Situations particulières : sujets âgés Traitement anti thrombotique Stratégie invasive BB;IEC;ARA2 et statines

55 A-Situations particulières: diabète Glycémie ++++ TRT hypoglycémiant TRT anti thrombotique Stratégie invasive Surveillance de la Fct Rl DES > BMS PAC> PCI SYNTAX≤ 22

56 A-Situations particulières: IRC DFG TRT anti thrombotiques TRT anticoagulants Réhydratation Revascularisation DES> BMS PAC/PCI

57 A-Situations particulières: ICA ETT CORO +revascularisation en urgence BCPIA

58 A-Situations particulières: ICC

59 A-Situations particulières: thrombopénie

60 A-Situations particulières: FA

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63 B- Prévention secondaire 1- Agir sur les facteurs de risques (+++): HTA ( < 130/80) Diabète Tabac Réduction pondérale (BMI < 25 kg/m²) Correction des dyslipidémies Activité physique régulière

64 B-Prévention secondaire 2- Optimiser le traitement médical : Antiagrégants plaquettaires (I-A) : - Aspirine à vie + clopidogrel (12 mois) Statines (I-B) : - débutées durant l’hospitalisation ( 1-4 ème j) - LDLc < 0.7 g/l Bêtabloquants (I-A) : - Surtout en cas de FE altérée. - Classe (IIa) si revascularisation ou patient à bas risque. IEC : - Débutés dés le 1 er J d’H en cas de FE < 40%, diabète, HTA, IRC (I-A) - peuvent être prescrits durant l’hospitalisation pour tous les autres patients (IIa). ARA II (I-B) : - En cas d’intolérance aux IEC - IC ou nécrose myocardique avec FE< 40%. Anti-aldostérone (I-B) : - Patients avec nécrose myocardique, recevant déjà un IEC et un BB avec FE < 35% + diabète ou signes d’IC.

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67 Conclusion : Le SCA ST(-) est l’urgence coronaire la plus fréquente, la stratification du risque en est l’étape clé, l’association des traitements anti thrombotiques a permis de réduire l’incidence des accidents coronaires graves et de démontrer l’intérêt de la revascularisation précoce par angioplastie par rapport à l’approche médicale conventionnelle.

68 Merci…