Les syndromes rénaux.

Les syndromes rénaux

Les syndromes rénaux Sont clasifiée en fonction de la structure rénale touché en: Syndromes de néphropatie glomérulaire Syndromes de néphropatie tubulo-interstitielle Syndromes de néphropatie vasculaire Syndrome de l’insuffisance rénale aigue Syndrome de l’insuffisance rénale chronique

Syndromes des néphropaties glomérulaires
Syndrome néphrotique (SN) Syndrome néphritique (SNA) Syndrome d’hématurie macroscopique récidivante Syndrome de glomérulopathie rapidement évolutive Syndrome des glomérulonéphrites chroniques Syndrome urinaire isolé

Syndrome néphrotique (SN)
Définition: est une forme de manifestation d’un glomerulopathie avec les caractères suivantes: Protéinurie abondante >3,5g/24h (surtout albuminurie) Hypoprotéinémie <60g/l avec diminution de l’albumine <30g/l Oedèm massif (anasarque) Hyperlipoprotéinemie (augmentation du cholestérol et des triglycérides) Diminution de la résistance aux infections Tendance aux thromboses

Physiopathologie: la protéinurie abondante a les conséquences suivantes: La baisse du taux des protéines plasmatiques et surtout de l’albumine La baisse de la pression oncotique avec la fuite d’eau vers le secteur interstitiel avec hypovolémie Oedèmes massifs diffus (caractères d’oedèm rénal) à cause de la baisse de la pression oncotique Augmentation de la syntèse hépatique de lipoprotéines Diminution de la résistance aux infections à cause de la perte urinaire d’immunoglobulines

Physiopathologie: la protéinurie abondante a les conséquences suivantes: L’augmentation des facteurs de coagulation V, VI, VIII, X et diminution de la fibrinolyse et de l’antithrombine 3 (éliminée dans les urines) donne la tendance aux thromboses veineuses La fuite urinaire de vit. D3 avec hypocalcémie Dénutrition

Classification: SN pur: Seulement les éléments décrits sans HTA, hématurie, insuffisance rénale Protéinurie sélective (albumine) Habituellement chez les enfants: néphrose lipoïdique SN impur: Protéinurie nonsélective (albumine + globulines avec poids moléculaire plus élévé) + hématurie et/ou HTA et/ou insuffisance rénale

SN impur: Étiologie: Néphropathie diabétique Glomérulopathies chroniques idiopathiques Glomérulopathies chroniques secondaires (le lupus érythémateux disséminé, hépatite chronique avec virus C, B, maladie de SIDA, thyroïdite Hashimoto, leucémies, lymphomes) Amylose rénale

Syndrome nephritique aigu (SNA)
Définition: Il est une inflammation aiguë au niveau des glomérules renaux Se caracrérise par l’apparition brusque (quelques heures ou jours) d’oedèmes et d’une HTA

Étiologie: Infections bactériennes: streptocoque, staphylocoque, gonocoque, méningocoque, syphilis, infections aux germes Gram négatifs, après endocardite bacterienne subaiguë, septicémie; Infections virales: les virus de l’hépatite B, C, cytomégalovirus, entérovirus; Ricketsii; Infections parasitaires: toxoplasme, paludisme; le lupus érythémateux disséminé, cryoglobulinémie.

Tableau clinique l’apparition soudaine des symptomes et signes suivantes: Hématurie macroscopique, hématies décolorés, déformés et cylindres hématiques; se produit à cause des lesions du paroi capillaire glomérulaire Protéinurie modérée (˂ 3,5g/24h), non sélective; se produit par augmentation de la perméabilité du paroi capillaire Oedèm avec les caractères d’oedèm renal; se produit par rétention hidrosaline à cause du diminution de la filtration glomérulaire et augmentation de la reabsorbtion tubulaire de l’eau et Na

HTA: se produit par hypervolemie, augmentation des substances vasoconstricteurs et diminution des substantances vasodilatateurs Oligurie +/- fonction rénale diminuée par diminution de la filtration glomerulaire à cause d’obstruction capillaire glomérulaire par infiltrat inflammatoire, proliferation des cellulelor glomérulaires et vasoconstriction intrarenal.

Le prototype de SNA est la glomérulonéphrite diffuse aiguë poststreptococcique

La glomérulonéphrite diffuse aiguë poststreptococcique
Étiologie le streptocoque beta hémolitique group A (A12 et A49) Pathogénie Immune, par dépôt de complexes immuns dans les glomérules qui provoquent la réaction inflammatoire responsable de la glomérulonéphrite La porte d’entrée du streptocoque peut être pharyngée, dentaire, sinusale ou cutanée

Tableau clinique la maladie est plus fréquente chez les garçons a une incidence maximale entre 5 et 15 ans la période de latence est de 1-4 semaines après une infection streptococcique

Debut brutal avec: Oligurie; Hématurie (urine brune, come ”coca-cola”); Protéinurie ˂ 2g/24h; Oedèmes rénales; HTA moderée; parfois sévère avec signes d’encéphalopatie hypertensive(céphalée, troubles de vue, convulsions) ou d’insuffisance cardiaque (dyspnée avec ortopnée, toux, rytm de galop); Fièvre moderée, nausées, douleurs abdominales, pâleur

Examens complémentaires: Examen des urines: Oligurie Protéinurie modérée (<2g/24h) Hématurie macroscopique ou microscopique, hématies décolorés, déformés et cylindres hématiques Examens biologiques: Urée et créatinine élevées (transitoire) Cultures de prélément de gorge peuvent mettre en évidence le streptocoque

Examens complémentaires: Marqueurs sériques d’une infection streptococique: titre ASLO (antistreptolysines O), antidésoxyribonuclease B (ADNaseB), antihiyaluronidase (AH) augméntées Titre du fraction C3 du complément diminuée Syndrome inflammatoire non spécifique: VSH, fibrinogène, protéine C réactive élévées L’ évolution est en général favorable; seulement dans 20% des cas l’ évolution est progressive vers IRC.

La glomérulonéphrite rapidement progressive (subaiguë maligne)
Définition: Se caractérise par l’apparition des lésions glomérulaires destructives avec croissants épithéliales et évolution sévère et rapide vers insuffisance rénale irréversible Étiologie: Primitives Angéites auto-immunes: granulomatose Wegwner, périartérite noueuse Infectieuses

Tableau clinique: Oligurie/anurie Hématurie Oedèmes HTA

Examens complémentaires: Examen des urines: Oligurie Protéinurie importante, parfois néphrotique (>3,5 g/j) Hématurie macroscopique ou microscopique, hématies décolorés, déformés et cylindres hématiques Examens biologiques: Augmentation rapide de l’urée et de la créatinine Ponction biopsie rénale: indispensable pour le diagnostique et pour la thérapie

Syndrome d’hématurie macroscopique recidivante
Définition: Se manifeste par une hématurie macroscopique recidivante qui suit à 1-2 jours un épisode infectieux (voies aériennes supérieurs, les dents, rarement la muqueuse intestinale Étiologie : Maladie de Berger (dépôts glomérulaires de Ig A) Néphropathie glomérulaire congénitale (syndrome d’Alport)

Syndrome d’hématurie macroscopique recidivante
Tableau clinique: Douleurs lombaires Hématurie macroscopique Examens complémentaires: Examen des urines: Hématurie macroscopique et cylindres hématiques Protéinurie faible (<2g/j) Ex. Histologique dépôts glomérulaires de Ig A (immunofluorescence)

Syndrome de glomérulonephrites chroniques
La plupart des glomerulopathies primitives ou sécondaires peuvent avoir une évolution progressive et irréversible vers l’insuffisance rénale chronique Tableau clinique: HTA sévère, résistente au traitement Oedèmes Examens complémentaires: Examen des urines: Hématurie microscopique et cylindres hématiques Protéinurie parfois avec caractère néphrotique Echographie: les 2 reins harmonieusement atrophiés Biopsie rénale: indispensablediagnostique et pour la thérapie

Syndrome urinaire isolé
Absences des signes cliniques Modifications urinaires dépistées par bandelette: protéinurie et hématurie Biopsie rénale: montre le substrat histologique: maladie de Berger, hyalinose segmentaire et focale, glomérulonephrite postinfectieuse pendant la guerrison, protéinurie ortostathique

Syndrome de néphropathie tubulo-interstitielle
Définition: Touchent initialement et prépondérant l’interstitium et les tubes Pendant l’ évolution sont aussi intéressés les glomérules Selon l’ évolution sont classfiées en: Néphropathies tubulo-interstitielles aiguës Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques

Syndrome de néphropathie tubulo-interstitielle aiguës
Étiologie: Bactérienne: ascendentes ou hématogènes Virales Médicamenteuses (anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques (aminosides, la pénicilline, l'ampicilline, quinolones), produits de contrast iodées Toxiques: sels de mercure, tétrachlorure de carbon, antigel Métaboliques: hyperuricémie, hypercalcémie, hypokaliémie Rejet aigu du rein transplanté

Physiopathologie: Les manifestations cliniques sont dues à l’atteinte tubulaire: Si les tubes proximaux sont touchés prépondérent dans les urines sont présentes substances qui sont physiologiquement réabsorbées à ce niveau: glicosurie normoglycémique, aminoacidurie, hyperuricosurie, protéines de faible poids moléculaire, perte urinaire de K și Na, déshydratation, acidose tubulaire proximale tip II.

Physiopathologie: Si les tubes distaux sont touchés prépondérent est réduite: la capacité de concentration de l’urine, avec polyurie și nycturie la capacité d’excrétion des ions hydrogèn et d’ammonium avec acidose tubulaire distale tip I et perte urinaire de Na. Les lésionsrénales importantes évoluent vers IRA organique, modérée et transitoire

Tableau clinique: Douleurs lombaires Polyurie, nycturie Altération de l’état général Tendance à la déshydratation Signes déterminées par la maladie causale HTA tard quand sont intéressés aussi les glomérules ou apparait l’IRA IRA évolue avec une diurèse conservée (L’anurie est rare)

Examens complémentaires: Examen d’urine: Protéinurie peu abondante <1-2g/j de type tubulaire (protéines de faible poids moléculaire, protéine Tamm-Horsfal) Leucocyturie(leucocytes déformés), Cylindres leucocytaires, Cellules tubulaires desquamées Élimination urinaire importante de Na et K Hypostenurie Hématurie inconstante (en général absente)

Examens sanguins: Acidose tubulaire proximale de typ II, hyperchlorémique Hyponatrémie Hypokaliemie Urée et créatinine élevées en cas dínsuffisance rénale Imagerie Radiographie sans préparation et échographie: Augmentation de la taille et le contour régulier des reins (oedème et infiltration cellulaire)

Syndrome de néphropathie tubulo-interstitielle dans la pyélonéphrite aiguë
Définition: Inflammation microbienne aiguë des voies urinaires hautes (bassinet, calices), de l’interstitium et des tubes Étiologie: E. Coli (95% des cas); Staphylococcus aureus hémolytiques (10-15%); Proteus, Klebsiella, Entérobacter, Pseudomonas.

Facteurs favorisants: le sexe féminin (10 fois plus féquemment que chez les hommes); l’âge: chez les enfants et chez les nouveaux-nés la fréquence est élevée (surtout chez les filles); femmes et hommes âgés (adénome de la prostate); les obstructions au niveau des voies urinaires: lithiase urinaire, strictions uréthrales, adénome de la prostate, grossesse (femmes), tumeurs compressives de voisinage; le cathétérisme et les explorations instrumentales des voies urinaires: sondages vésicaux, cystoscopie, extractions d'un calcul enclavé à l’occasion desquelles sont introduit souvent des germes microbiens;

Facteurs favorisants: des maladies générales qui réduisent la capacité de défense locale ou générale: le diabète sucré, les collagénoses, les néoplasies, la tuberculose; le reflux vésico-urétéral (anomalie morphofonctionnelle visible radiologiquement qui explique les pyélonéphrites récidivantes qui cèdent avec difficulté après la thérapie); la constipation habituelle, l'obésité;

Tableau clinique: début brusque, fréquent en présence d’un facteur favorisant: phénomènes infectieux: fièvre de 39 à 40 0C avec des oscillations importantes (rémittente), des frissons répétés, des transpirations profuses, état général altéré; phénomènes urinaires: douleurs lombaires avec irradiation aux organes génitaux parfois sous forme de colique, pollakiurie, dysurie (des brûlures mictionnelles), nycturie Nausées, vomissements

Examen clinique : la manoevre de Giordano positive sensibilité à la palpation des fosses lombaires, des points urétéraux et dans l’hypogastre.

Examens complémentaires: L’examen d’urine: macroscopique: l’urine est trouble, microscopique: pyurie intense, leucocyturie, cylindres leucocytaires, bactériurie; Uroculture: bactériurie > germes/ml Examen sanguins: VSH accéléré, leucocytose avec polynucléose, protéine C réactive élevée l’exploration de la fonction rénale: urée et cretinine dans les limites normales;

Imagerie Radiographie sans préparation et échographie: l’aspect des reins, les malformations rénales, les calcules L’urographie intraveineuse: obligatoire chez les hommes au premier épisode de pyélonéphrite, chez les femmes suelement en cas d’infections répetées

Syndrome de néphropathie tubulo-interstitielle chronique
Définition: Il y a un envahissement progressif de l’interstituim par une fibrose rétractile associée à des lésions tubulaires; la consequence est l’atrophie progressive et irrégulière des reins

Étiologie Obstruction urinaire chronique (lithiase rénale; obstacles urétéraux: fibrose rétropéritoneale; obstacles urétro-vésicaux: adénome de prostate, cancer de prostate, vessie neurologique) Reflux vésico-urétéral Toxique ou médicamenteuse (analgésiques, cyclosporine A, sels de lithium) Métaboliques : hyperuricémie, hypercalcémie, hypokaliémie Sarcoidose, hémopathies malignes, myelome multiple

Physiopathologie: Les manifestations cliniques sont dues à l’atteinte tubulaire: Si les tubes proximaux sont touchés prépondérent dans les urines sont présentes substances qui sont physiologiquement réabsorbées à ce niveau: glicosurie normoglycémique, aminoacidurie, hyperuricosurie, protéines de faible poids moléculaire, perte urinaire de K și Na, déshydratation, acidose tubulaire proximale tip II.

Physiopathologie: Si les tubes distaux sont touchés prépondérent est réduite: la capacité de concentration de l’urine, avec polyurie și nycturie la capacité d’excrétion des ions hydrogèn et d’ammonium avec acidose tubulaire distale tip I et perte urinaire de Na. Les lésionsrénales importantes évoluent vers IRA organique, modérée et transitoire

Tableau clinique: Douleurs lombaires Polyurie, nycturie Tendance à la déshydratation HTA tard quand sont intéressés aussi les glomérules ou apparait l’IRC IRC

Examens complémentaires: Examen d’urine: Protéinurie peu abondante <1-2g/j de type tubulaire (protéines de faible poids moléculaire, protéine Tamm-Horsfal) Leucocyturie(leucocytes déformés), Cylindres leucocytaires, Cellules tubulaires desquamées Élimination urinaire importante de Na et K Hypostenurie Hématurie inconstante (en général absente)

Examens sanguins: Acidose tubulaire proximale de typ II, hyperchlorémique Hyponatrémie Hypokaliemie Urée et créatinine élevées en cas dínsuffisance rénale Imagerie Echographie rénale: diminution de la taille et un contour irrégulier des reins; une lithiase avec dilatation des cavités pyélocalicielles

Urographie intraveineuse: Atrophie rénale, diminution asymétrique de la taille des reins Remaniement calicielles: calices au fond aplati ou incurvé en sens opposé; ésorientation des tiges calicielles Irrégularité du contour externe du rein Diminution de l’ épaisseur du parenchyme

Syndrome de néphropathie tubulo-interstitielle dans la pyélonéphrite chronique
Tableau clinique de néphropathie tubulo-interstitielle chronique dans un contexte d’infections urinaires récidivantes

Syndromes des nephropathies vasculaires
Le rein et l’hypertension arterielle Les maladies rénales représentent l’étiologie la plus fréquente des hypertesions dites secondaires Les maladies rénales responsables sont: Les néphropaties glomerulaires (les plus fréquentes causes) Les néphropathies tubulo-interstitielles Le rein polykystique La sténose d’artère rénale => HTA réno-vasculaire

HTA réno-vasculaire Étiologie: Athérosclerose de l’artère rénale
Hyperplasie fibro-musculaire de la paroi de l’ l’artère rénale Physiopathologie: la sténose artérielle diminue la pression en aval la baisse de la pression stimule les barorécepteurs de l’appareil juxtaglomérulaire et détermine la sécrétion de rénine et puis la production d’angiotensine II

HTA réno-vasculaire Physiopathologie:
l’angiotensine II détermine l’apparition de HTA par: réabsorbtion tubulaire proximale accrue de Na stimulation sympatique sécrétion d’aldostrérone la principale conséquence morphopatologique à long terme est la fibrose rénale du côté de rein opposé la sécétion de rénine est freinée

HTA réno-vasculaire Tableau clinique:
HTA sévère et résistant au traitement Au de l’artère rénale (partie haute de l’abdomen ou fosse lombaire): souffle systolique chez le jeunes femmes la cause la plus probable est une dysplasie fibro-musculaire d’une artère rénale chez un sujet de ans (homme, fumeur) la cause la plus probable est l’athérosclerose de l’artère rénale

HTA réno-vasculaire Examens complémentaires: Examen des urines:
Protéinurie faible Examens biologiques: Hypokaliemie augmentation de créatinine at urée en cas d’un rein contralatéral malade ou en cas de sténose bilatérale Imagerie Échographie: rein plus petit que le rein contralatéral, différence > 1 cm Écho-Doppler des artères rénales : augmentation de la vitesse de circulation de sang au niveau de l’artère sténosé

HTA réno-vasculaire Examens complémentaires: Urographie intraveineuse
Scintigraphie rénale Angiographie artérielle Angioscaner ou angio-IRM

Conséquences rénales de l’HTA
Les consequences de HTA essentielle modérée au niveau rénale s’installent en temps, en général, après une longue période d’évolution de l’hypertension Physiopathologie: HTA détermine l’augmentation de la pression hydrostatique intraglomérulaire qui détermine en temps lésions morphologiques de néphro-angiosclérose (oclusion artériolaire, hyalinose glomérulaire, fibrose dans l’interstitium) les lesions évoluent progressivement jusqu’a stade de l’insuffisance rénale chronique

Conséquences rénales de l’HTA
Tableau clinique: Symtômes et signes de HTA L’atteinte rénale évolue sans symtômes vers l’insuffisance rénale chronique Examens complémentaires Examen d’urine: protéinurie discrète Examen sanguin: augmentation de l’urée et créatinine dans le stade d’insuffisance rénale chronique

Syndrome d’insuffisance rénale aiguë (IRA)
Définition: Représente l’interruption brutale du fonctionnement des reins, totalement ou partiellement réversibles, avec les consequences suivantes: élévation de l’urée et de la créatinine désordres hydro- électrolytiques souvent une anurie

Étiologie en fonction de l'étiologie il y a: IRA pré-rénale ( fonctionnelle) IRA rénale (parenchymateuse) IRA post-rénale (obstructive)

IRA pré-rénale ( fonctionnelle) toutes les causes qui conduisent à la baisse importante du volume sanguin, du débit cardiaque ou de la pression artérielle: pertes volémiques par hémorragies, brûlures étendues, déshydratations massives (vomissements incoercibles, diarrhée aiguë, occlusions intestinales, péritonite), insuffisance cardiaque aiguë, choc.

IRA pré-rénale ( fonctionnelle) La supression en temps utile de ces causes, avant l’apparition des lésions rénales, conduit à la disparition rapide et complète du syndrome de l’IRA. Se manifeste par oligurie ou diurèse conservée Examen d’urine: Urines concentrées, riches en urée et pauvres en Na (rétention tubulaire du Na visant à reconstituer le volume circulant) Examens sanguins: élévation de l’urée plasmatique avec la créatinine peu élevée

IRA rénale (parenchymateuse): toutes les maladies rénales aiguës peuvent comprendre dans le tableau clinique ou peuvent se compliquer de l’IRA: la glomérulonéphrite aiguë, la pyélonéphrite aiguë, la nécrose tubulaire aiguë (hypoperfusion rénale) l’occlusion des artères rénales, les toxiques rénaux (antibiotiques, cytostatiques, anesthésiques, substances de contraste iodées etc.).

IRA rénale (parenchymateuse): a un tableau clinico-biologique qui réunit les signes de la maladie rénale pendant laquelle il apparaît: l’oligurie, oligo-anurie, anurie l’augmentation progressive de l’urée et de la créatinine, hyperkaliémie (danger vital >6,5 mmol/l) hyponatrémie hypocalcémie acidose métabolique, suivis dans la période de récupération de la fonction rénale par polyurie qui expose à des déséquilibres hydroélectrolytiques.

IRA post-rénale (obstructive): correspondent à l’obstruction des voies urinaires par: lithiase urinaire, caillots de sang, tumeurs, adénome de la prostate, tumeurs dans le petit bassin qui compriment les voies urinaires, ligature accidentelle des uretères etc. L’atteinte doit être bilatérale ou sur les voies urinaires d’un rein unique d.p.d.v. anatomique ou fonctionnel

IRA post-rénale (obstructive): Dans le sang il augmente progressivement l’urée, la créatinine, le potassium L’ évolution est favorable si l’obstacle est enlevé rapidement

Syndrome d’insuffisance rénale chronique (IRC)
Définition: Est l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques résultant de l’altération progressive et irréversible des fonctions excrétrices et endocrines des reins L’IRC est habituellement latente et découverte fortuite à l’occasion des examens biologiques ou lors d’une complication

L’IRC est déterminée par une réduction néphronique progressive Les néphrons sains restants utilisent toutes leurs capacités métaboliques pour maintenir l’homéostasie: augmentation de la filtration glomérulaire et adaptation des fonctions tubulaires (réduction de la réabsorbtion tubulaire et augmentation de la sécrétion tubulaire d’une substance) L’augmentation des fonctions conduisant pendant le temps à l'épuisement et destruction morphologique des néphrons

Le substratum de la destruction du tissu rénal fonctionnel est la fibrose, mutilant tous les éléments du rein Tant que le nombre des néphrons reste supérieur à 10% de leur nombre initial, le maintien de l’homéostasie reste possible Lorsque la destruction atteint 90% des néphrons l’IRC aboutit le stade terminal

Les conséquences physiopathologies: Ré tention des déchets du métabolismes protidique: urée, créatinine, acide urique parallèle avec la diminution de la filtration glomérulaire; Pour le sort de l’eau et du sodium: le rein diminue leur réabsorbtion au niveau des tubes distals, l’augmentation de l’urée plasmatique conduit à une diurèse osmotique avec polyurie și polydipsie (qui peuvent être les premiers signes de l’IRC) à un stade avancée ces mécanismes ne sont plus efficaces, ce qui conduit à la rétention hydrosalin, en partie responsable de l’apparition de HTA

Les conséquences physiopathologies: Au début est altérée la capacité de concentration de l'urine, mais dans les stades avancées est altérée aussi la capacité de dilution de l'urine Les valeurs du K sérique sont maintenues normales jusqu'à un stade avancé par augmentation de la sécrétion de K au niveau des tubes distals Dans les stades avancées apparaît hyperkaliémie, à cause de l’acidose métabolique, à des erreurs de régime ou à cause d’administration des medicamentes (spironolactone, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine)

Les conséquences physiopathologies: Dans les stades avancées apparaît acidose métabolique compensée à cause de la réduction de la production rénale de l’ammoniac et à cause de la réduction de la réabsorbtion tubulaire de bicarbonate; Les fonction endocrines de rein sont affectées aussi: La production d’érythropoïétine est diminuée avec une anémie La production de 1,25-OH-calciférol est diminuée avec réduction d’absorbtion intestinale de calcium avec hypocalcémie;

Les conséquences physiopathologies: La diminution de l’élimination du phosphore détermine une hyperphosphorémie L’hypercalcémie et l’hyperphosphorémie sont responsables de l’hyperparathyroïdie secondaire qui contribue au développement de l’ostéodystrophie rénale La production de rénine augmente, elle est responsable de la rétention sodée et de l’augmentation des résistances périphériques; les 2 mécanismes ont un rôle essentiel dans l’apparition de l’HTA

Les conséquences physiopathologies: Troubles métaboliques: augmentation des triglycérides et diminution de HDL-cholestérol qui favorisent l’apparition rapide d’athérosclerose dans les stades avancées de IRC Diminution de la tolérance au glucose et hyperinsulinism

Étiologie: Glomérulopathies chroniques primitives et secondaires; Néphropathies vasculaires (néphroangiosclerose benigne et maligne, obstruction d’artère rénale); Néphropathies tubulointerstitielles chroniques (pyélonéphrite chronique, post médicamenteuses, métaboliques); Néphropathies congénitales ou héréditaires (rein polykistique); Néphropathies obstructives chroniques (maladies de la prostate, litiase rénale, fibrose ou tumeurs rétropéritonéales).

la baisse du débit de filtration glomérulaire peut être estimé par la clairance de la créatinine (ClCr ml/min): La classification de l’IRC selon gravité : Maladie rénale chronique ClCr > 60 ml/min IRC modérée ClCr 30 – 59 ml/min IRC sévére (preurémie) ClCr 15 – 29 ml/min IRC terminale (urémie) ClCr < 15 ml/min

Tableau clinique Dans le stade précoce: polyurie, nycturie diminution de la capacité de concentration de l’urine Les symptômes et les signes spécifiques apparaisent dans l’IRC sévére (preurémie) et IRC terminale (urémie):

Manifestations cardiovasculaires HTA apparaît dans 60-80% des patients: représente un facteur d’agravation d’IRC par les lesions de néphroangiosclerose qu’elle peut induire et un facteur de risque cardiovasculair pour l’athérosclérose coronarienne et cérébrale Cardiomyopathie urémique Péricardite urémique L’athérosclérose”accélérée”, un facteur d’agravation d’IRC par glomérulosclérose et un facteur de risque pour la cardiomyopathie urémique

Manifestations pleuropulmonaires: Le poumon urémique: congestion et l'œdème pulmonaire (en absence d’une hyperhidratation évidente); radiologique aspect ” ailes de papillon”; Pneumonie, bronhopneumonie (secondaire à la diminution de l’immunité); Pleurésie; Respiration Kussmaul.

Manifestations gastrointestinales: Foetor uremique Nausées, vomissements, anorexie Stomatite, gastrite; Hémorragies digestives.

Manifestări osseuses (ostéodystrophie rénale): L’ostéite fibreuse (à cause de l’hyperparathyroïdie secondair apparaît une accéntution de la résorbtion osseuse avec diminution de la masse osseuse): arthralgies, douleurs musculaires, fractures patologiques, prurit, calcifications dans les parois vasculaires Ostéomalacie (à cause de la diminution de la synthèse de 1,25-OH-calciferol, d’acidose metabolique et à cause de l’acumulation d’aluminium apparaît déminéralisation osseuse): douleurs osseuses spontanées ou à la pression, myopathie proximale des membres inferieures

Manifestations hématologiques: Anémie normochrome, normocytaire Anomalies leucocytaires avec diminution de l’immunitée Altération de la fonction plaquetaire avec troubles de l’hémostase

Manifestations neurologiques: Encéphalopathie urémique: crises convulsives, troubles de conscience Accident vasculaire cérébral Polynévrite urémique sensitive (des impatiences des jambes, paresthésies, brûlures, crampes) et motrice (déficit moteur)

Manifestations cutanées pâleur cireuse, sécheresse de la peau, prurit, ecchymoses, hématomes.

Les syndromes rénaux.

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