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Troubles Hydro-Electrolytiques

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Présentation au sujet: "Troubles Hydro-Electrolytiques"— Transcription de la présentation:

1 Troubles Hydro-Electrolytiques
DU de prise en charge des urgences médico-chirurgicales Dr Sonia AYLLON-MILLA

2 Rappels Physiologiques

3 Répartition Liquidienne
Secteur intracellulaire : 40% du poids du corps, riche en potassium et pauvre en sodium Secteur extracellulaire Secteur plasmatique = vasculaire 5 % du poids du corps, riche en sodium et en protéines, pauvre en potassium Secteur interstitiel 15 % du poids du corps, composition identique au plasma sans protéines

4 Echanges intracellulaire / extracellulaire
Echange ACTIF des ions : pompes protéiques Echange PASSIF de l’eau, en fonction de l’osmolarité de chaque secteur : Circulation de l’eau du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré La natrémie est le déterminant principal de l’osmolarité plasmatique

5 Echanges secteur plasmatique / interstitiel
A travers la membrane capillaire imperméable aux protéines Pression oncotique qui retient l’eau dans les vaisseaux Pression hydrostatique vasculaire qui s’y oppose

6 Répartition liquides dans l’organisme

7 Troubles de l’hydratation extracellulaire

8 SRAA

9 Physiopathologie Modification simultanée des bilans hydriques et sodés
Défaut d’excrétion de Na (et d’eau) par le rein => Hyper-hydratation extracellulaire (HEC) Fuite de Na (et d’eau) rénale, digestive ou cutanée => déshydratation extracellulaire (DEC)

10 Déshydratation Extra Cellulaire
Diminution du volume extra cellulaire sans modification du volume intra cellulaire Perte sodium + perte eau libre Etiologies Pertes liquidiennes extra rénales Pertes digestives Pertes cutanées Pertes liquidiennes rénales Iatrogène Néphropathie Diurèse osmotique Diarrhées / Vomissements Brule / fièvre / Muco Nephrpathie / I surrenalienne / Diurese osmotique

11 Tableau Clinique Perte de poids Hypotension artérielle Tachycardie
(Pli cutané) (Hypotonie des globes oculaires) Troubles neurologiques  hématocrite  protidémie Insuffisance rénale fonctionnelle

12 Traitement Restauration de la volémie par solutés isotoniques (concentration physiologiques de sodium) Traitement étiologique

13 Hyperhydratation Extra Cellulaire
Augmentation du volume extra cellulaire sans modification du volume intra cellulaire Rétention sodium + rétention eau libre Etiologies Insuffisance cardiaque Cirrhose Syndrome néphrotique / néphritique Hyperaldostéronisme primaire

14 Tableau Clinique Prise de poids PA normale ou élevée Oedèmes
 hématocrite  protidémie

15 Traitement Traitement étiologique Régime hyposodé Diurétiques
Epuration extra-rénale Traitement étiologique

16 Dyskaliémies

17 Physiologie Potassium = cation intracellulaire (98%)
Kaliémie finement régulée car rôle dans potentiel membranaire Kaliémie = mauvais reflet stock potassique Apport intestinal de potassium non contrôlé  Régulation par excrétion rénale Aldostérone Régulation par mécanisme d’entrée/sortie des cellules Insuline Equilibre Acido-Basique Beta mimétiques

18 Hyperkaliémie Kaliémie > 5 mmol/l Signes cliniques :
Asymptomatique Paresthésies, paralysies… Toujours y penser devant : Troubles du rythme ou de la conduction Insuffisance rénale aigue

19 Etiologies Excès d’apport Défaut d’excrétion
Exogène ou iatrogène Endogène : brulures étendue, rhabdomyolyse… Défaut d’excrétion Médicaments (spironolactone) Insuffisance rénale (surtout aigue) Insuffisance surrénalienne Transfert hors de la cellule Acidose Syndrome de lyse Lyse cellulaire

20 Reflexe?

21 ECG 1er réflexe devant une hyperkaliémie +++ Anomalies diffuses
Dépend de la rapidité de survenue

22 Anomalies sur l’ECG Ondes T amples, pointues et symétriques
Allongement du PR, disparition onde P, BAV Elargissement des QRS FV, asystolie

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26 Examens complémentaires
2nd prélèvement pour confirmer si doute (prélèvement hémolysé, garrot…) Créatinine, urée : Insuffisance rénale Gaz du sang, CPK Ionogramme urinaire : étiologie

27 Traitements Si K+ < 6 et pas de signe ECG : Kayexalate
per os ou en lavement Si K+>6 ou signes ECG : ECG continu Gluconate de Calcium : 10 mL en 10 min à renouveler en l’absence d’effet ECG Insuline rapide + Soluté Glucosé (surveillance HGT) : Insuline 10 UI + G30% 100 mL Beta 2 mimétiques Bicarbonates de sodium si acidose associée Epuration extra-rénal Traitement étiologique Attention calcium et digixine !!!! Monitorer +++

28 Hypokaliémie Kaliémie < 3,5 mmol/l Signes cliniques :
Asymptomatique Constipation (ileus), myalgies Paralysie motrice ascendante des racines Toujours y penser devant : Troubles du rythme ou de la conduction Vomissements itératifs ou diarrhées abondantes

29 Etiologies Pertes excessives Défaut d’apport Transfert dans la cellule
Digestives : vomissements, diarrhées Rénales : médicaments (diurétiques ++), hypercorticisme, hyperaldostéronisme Défaut d’apport Anorexie mentale Transfert dans la cellule Alcalose Médicaments : insuline, β2 mimétiques

30 ECG 1er réflexe devant une hypokaliémie Anomalies diffuses
Dépend de la rapidité de survenue

31 ECG Applatissement ondes T Onde U Sous décalage du ST Allongement QT
Tachysystolie, ACFA ESV Torsade de pointe FV

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35 Examens complémentaires
Ionogramme urinaire : étiologies

36 Traitements Si K+>3 et pas de signe ECG :
Apport potassique per os Si K+<3 ou signes ECG : ECG continu KCl 2 à 4 g IVSE (débit de 1g/h car veinotoxique) +/- Magnésium IVSE Traitement étiologique

37 Dyscalcémie

38 Métabolisme phosphocalcique

39 Hypercalcémie Définition : taux de calcium sanguin (calcémie)> 2,60 mmol/l Toujours calculer la calcémie corrigée +++ En fonction de la protidémie Ca corr = Ca mes / ((protides/160) + 0,55) En fonction de l’albuminémie Ca corr = Ca mes + 0,8 x (4-albu) Ou doser la calcémie ionisée (>1,4 mmol/L)

40 Hypercalcémie Signes cliniques : non spécifiques
Asthénie, anorexie Syndrome polyuropolydypsique Vomissements / Constipation Troubles de la vigilance Toujours y penser devant : Patient atteint de cancer Patient atteint d’insuffisance rénale chronique Patient atteint de pathologies endocriniennes

41 Etiologies Néoplasie +++
Ostéolyse (métastases osseuses) Paranéo avec sécrétion de PTHrP (poumon, rein) Hyperparathyroidie = Augmentation résorption osseuse Primaire Secondaire : insuffisance rénale chronique Hypervitaminose D = Augmentation absorption digestive : Intox vitamine D Granulomatose (sarcoïdose) Diminution excrétion rénale : Médicamenteuse (Thiazidique / Lithium) Déshydratation Hyperpara primaire + cancéro = 80 à 90% des situations Hyperparathyroidie : augmentation résorption osseuse Hypersecretion vit D  augmention absorption digestive

42 ECG 1er réflexe devant une hypercalcémie ++ Tachycardie
Raccourcissement du QT (< 270 ms) Tb du rythme ventriculaire

43 Examens complémentaires
Ionogramme sanguin, urée, créatinine Albuminémie ou protidémie Phosphorémie Dosage PTH Hypercalcémie et hyper PTH = hyperpara primaire ou secondaire Hypercalcémie + hypoPTH = Cancer ou autre

44 Traitement Arrêt des apports
HyperCa non sévère : < 3,5 et pas de signes Hydratation +++ +/- bisphosphonates HyperCa sévère : > 3,5 ou signes cliniques ou ECG ECG continu  réa Hydratation : 4 à 6 litres de sérum salé isotonique/jour Biphosphonates : Zoledronate 4 mg IVL sur 15 min Discuter EER (calcitonine et diurèse forcée discutés ++) Réevaluation Calcémie à 48h Traitement étiologique

45 Hypocalcémie Calcémie corrigée < 2,20 mmol/l
Calcémie ionisée < 1,10 mmol/L Signes cliniques : Paresthésies extrémités et péribuccale Tétanie Laryngospasme Crise convulsive Symptômes à moins de 1,9

46 ECG Allongement du QT (> 440 ms) Bradycardie BAV
Troubles du rythme ventriculaire

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48 Etiologies Hypoparathyroïdie Hypovitaminose D sévère Iatrogénie
Post chirurgicale Congénitales Hypovitaminose D sévère Carence d’apport / malabsorption IRC Cirrhose Iatrogénie Transfusion massive Hypomagnésémie…

49 Bilan paraclinique Phosphorémie PTH Vitamine D Iono / Fonction rénale
Magnésémie

50 Traitement Si > 1,9 mmol/L et pas de signes ECG :
Calcium per os : 1000 à 2600 mg/j + Hospit pour bio/24h Si <1,9 mmol/L ou signes ECG ou convulsions : ECG continu Calcium IV : Gluconate de calcium IVSE 1 à 2 ampoule IVL sur 5 minutes dans 100 mL de G5% (à répéter jusqu’à disparition des signes) 5 ampoules dans 500 mL de G5% à 50mL/h Traitement étiologique Surveillance car risque d’hypercalcémie++ Penser à corriger une éventuelle hypomagnésémie associée

51 Dysnatrémie

52 = Troubles de l’hydratation intracellulaire
Osmolarité : somme des concentrations des substances, diffusibles ou non, dissoutes dans un kilo d’eau plasmatique Norme = 280 à 290 mosm/L Calcul osmolarité plasmatique : 2x(Na) + Gly + Urée Calcul osmolarité efficace : 2x(Na) + Gly Calcul osmolarité urinaire : 2(Na + K) + urée

53 Physiologie Troubles de l’hydratation intra cellulaire détecté par osmorecepteur  Production / répression ADH (id AVP) Rôle = réabsorption d’eau libre Sécrétion stimulé également en cas d’hypovolémie majeure  Action sur les centres de la soif

54 Hyponatrémie Définition : Taux de sodium sanguin (Natrémie) < 135 mmol/l Vérifier que l’on est face à une hyponatrémie hyposomolaire : Hyperglycémie Hyperprotidémie Hypertriglycéridémie Intoxication  Dosage Osm p?

55 Signes cliniques Pas de sensation de soif, dégout de l’eau
Nausées, vomissements, anorexie Signes neurologiques : somnolence, tb vigilance, convulsions Risque d’œdème cérébral ++ Surtout les personnes âgées

56 Examens complémentaires
Ionogramme sanguin Ionogramme urinaire Protidémie, NFS (hémoconcentration) TDM cérébral si besoin

57 Hyponatrémie = hyperhydratation intracellulaire
Déshydratation extracellulaire Causes extrarénales Causes rénales Secteur extracellulaire normal SIADH Médicaments Potomanie Hyperhydratation extracellulaire Insuffisance cardiaque, Cirrhose, Sd néphrotique

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59 Raisonnement Pour le diagnostic et le traitement de l’hyponatrémie
Raisonnement selon le secteur extracellulaire Déshydratation extracellulaire (soif, pli cutané, tachycardie, hypotension…) Hyperhydratation extracellulaire (oedèmes, anasarque…) Secteur extracellulaire normal Raisonnement selon la réponse rénale Calcul de l’osm u et comparaison à l’osmolarité plasmatique

60 Hyponatrémie et déshydratation extracellulaire
Déficit en eau et en sodium Causes extra rénales : diarrhées, vomissements, 3ème secteur, brulures étendues Causes rénales : diurétiques+++, néphropathies, insuffisance surrénale Traitement : correction du déficit hydrosodé par soluté isotonique

61 Hyponatrémie et hyperhydratation extracellulaire
Déficit hydrique > pertes sodées Causes : insuffisance cardiaque, cirrhose, sd néphrotique Traitement : Régime restreint en sel Restriction hydrique Diurétiques EER si gravité neurologique

62 Hyponatrémie et secteur extracellulaire normal
Hyponatrémie de dilution Défaut d’excrétion d’eau ou apport excessif : SIADH, médicaments (IRS), potomanie Traitement : Restriction hydrique Régime normosodé

63 Traitement de l’hyponatrémie
Correction lente de la natrémie car risque de demyelinisation osmotique Maximum 8 à 10 mmol/24h Sauf si symptomatologie neurologique sévère : Correction 3 à 5 mmol/L en 1 h NaCl 20% : 2 à 4 g en 10 minutes ou HyperHES 125 à 250 mL

64 Hypernatrémie

65 Signes cliniques Définition : natrémie > 145 mmol/l Soif +++
Signes neurologiques : tb de conscience, confusion Polyurie/polydipsie Svt les personnes âgées

66 Hypernatrémie = déshydratation intracellulaire
Déshydratation extracellulaire Causes extra rénales Causes rénales Secteur extracellulaire normal Diabète insipide central Diabète insipide néphrogénique Perte insensibles Hyperhydratation extracellulaire Perfusion sérum hypertonique Hyperaldostéronisme/Cushing

67 Hypernatrémie et déshydratation extracellulaire
Déshydratation globale Causes rénales : diurèse osmotique (diabète, mannitol) Causes extra rénales : pertes digestives et cutanées Traitement : apports hydrosodés Solution isotonique

68 Hypernatrémie et hyperhydratation extracellulaire
Rare Apports massifs de sodium Perfusion de sérum hypertonique Hyperaldostéronisme / Cushing Traitement : étiologique +++ +/- Lasilix

69 Hypernatrémie et secteur extracellulaire normal
Diabète insipide central : défaut de sécrétion ADH (post chir, adénome, tumeur, encéphalite) Diabète insipide néphrogénique :rein insensible ADH (lithium, néphropathies) Pertes insensibles non compensées (IOT, trachéo) Traitement : apport hydrique seul Eau à boire ou dans SNG ou soluté hypotonique type G5%

70 Conclusion Dyskaliémie et dyscalcémie : ECG +++
Devant un trouble de la conduction ou un trouble du rythme : rechercher un trouble hydroélectrolytique Devant une convulsion : rechercher une hyponatrémie ou une hypocalcémie


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