Syndromes respiratoires

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1 Syndromes respiratoires

2 Syndrome bronchique: bronchite aigue, bronchite chronique, asthme bronchique, bronchectasie
Syndrome de condensation pulmonaire: pneumonie, bronchopneumonie, infarctus pulmonaire, cancer Syndrome cavitaire: kyste hydatique, abcès pulmonaire Syndrome de l’atélectasie: atélectasie de compression, atélectasie par obstruction Syndrome de l’hyperinflation pulmonaire: emphysème pulmonaire Syndrome interstitiel (pneumonie interstitielle, fibroses pulmonaire) Syndrome pleural: pleurite, pleurésie, pneumothorax

3 Schéma de présentation des syndromes
Définition Causes Données de l’anamnèse Examen physique général Examen physique de l’appareil respiratoire Explorations complémentaires

4 Syndrome bronchique Bronchite aigue/chronique Asthme bronchique
Bronchectasie

5 Syndrome bronchique BRONCHYTE AIGUË Définition Causes
Bronchite aiguë = inflammation aiguë de la muqueuse bronchique, avec oedème inflammatoire et hypersécrétion muqueuse, parfois purulente. Causes Infections virales Infections bactériennes Irritations chimiques: fumée de cigarettes, gaz toxiques

6 Syndrome bronchique dans la bronchite aigue
Données de l’anamnèse Âge – enfants, adolescents en collectivités → manifestations épidémiques Lieu de naissance et du domicile – les régions polluées favorisent l’apparition des bronchites. Cohabitation - contagion familiale infectieuse. Antécédents médico-chirurgicaux   - maladies cardiaques (rétrécissement mitral, insuffisance ventriculaire gauche, etc.) qui évoluent avec stase pulmonaire, - maladies qui diminuent l’immunité (diabète sucrée, SIDA etc.) prédisposent aux bronchites. Conditions de vie et de travail  - expositions pendant le travail aux substances toxiques, au froid, à l’humidité ; - logements froids, humides, agglomérés.

7 Bronchite aigue Signes fonctionnels (symptômes) et signes physiques
toux: initialement sèche et douloureuse puis productive - expectoration: muqueuse ou muco – purulente - dyspnée: surtout en cas de bronchiolite aiguë (petit enfant) frissons, fièvre, myalgies, arthralgies, courbature, en cas d’étiologie virale. Signes physiques respiratoires - murmure vésiculaire: normal/diminué - râles bronchiques diffus : ronflants +/- sibilants - râles bulleux en cas de sécrétions bronchiques abondantes et fluides.

8 Bronchite aigue Explorations complémentaires
1. Radiographie pulmonaire ne présente pas de modifications caractéristiques, elle peut exclure une autre maladie pulmonaire fébrile. 2. Examen bactériologique des crachats - Indiqué en cas d’une infection persistante chez des malades immunodéprimés. 3. Epreuves fonctionnelles respiratoires - Indiquées en cas d’obstruction bronchique pour évaluer le degré d’obstruction.

9 Syndrome bronchique dans la bronchite chronique
Définition - La bronchite chronique se caractérise par une toux productive, au moins trois mois par an pendant deux ans consécutifs. Morphopathologie Bronchite chronique non obstructive : - inflammation chronique et non spécifique de la muqueuse bronchique avec hypersécrétion de mucus. - pendant les épisodes de surinfection bronchique la sécrétion bronchique devient purulente. Bronchite chronique obstructive - lésions inflammatoires aux niveaux des bronches de grand et de petit calibre avec une obstruction chronique et progressive. - se complique en temps avec un emphysème centrolobulaire et réalise la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).

10 Bronchite chronique et emphysème pulmonaire→BPCO

11 Bronchite chronique Causes - Intoxication tabagique
- Pollution atmosphérique - Infections bronchiques en répétions (virales et bactériennes) - Toxiques professionnelles : vapeurs toxiques, poussière, etc. - Facteurs génétiques : le déficit en α1anti-trypsine favorise des infections bronchiques en répétition.

12 Syndrome bronchique dans la bronchite chronique
Données de l’anamnèse Âge – fréquence élevée chez les adultes et personnes âgées Sexe - prédominance masculine Lieu de naissance et du domicile – régions polluées, industrialisées Antécédents familiaux - Mucoviscidose – maladie à transmission autosomique récessive qui détermine la sécrétion d’un mucus visqueux avec prédisposition pour bronchite chronique et bronchectasie - Déficits immunitaires – hypogammaglobulinèmie, déficit sélectif d’IgA. - Déficit de la mobilité des cilles vibratiles. - Hyperréactivité bronchique – modalité particulière de réaction devant les facteurs infectieux, irritatifs.

13 Bronchite chronique Antécédents médico-chirurgicaux
- Bronchites aiguës en répétition - aggravent l’obstruction et la destruction de la muqueuse bronchique et favorisent l’hyperréactivité bronchique. - Processus inflammatoires naso-pharyngiens : végétations adénoïdiennes, hypertrophie des cornettes, déviation du septum nasal Conditions de vie et de travail - Métiers exposés au facteurs toxiques : mineurs (poussière, silice, les vapeurs de solvants, fumées (fumée de bitume) ou gaz (oxydes de carbone, de souffre ou d'azote) - Exposition professionnelle aux intempéries (agriculteurs, constructeurs) - Pollution atmosphérique – CO, oxydants, NO2, hydrocarbures etc. - Cohabitation avec des fumeurs – fumeur passif.

14 Bronchite chronique Signes fonctionnels Toux – symptôme principal
s’accentue pendant les périodes de transition quand il y a des variations importantes de température et d’humidité est plus marquée le matin augmente aussi au contact avec l’air froid, la poussière, la fumée et les autres facteurs irritants. Expectoration – muqueuse ou muco-purulente Hémoptysie – en petite quantité. Dyspnée – absente dans la bronchite simple et présente dans les formes obstructives.

15 Bronchite chronique Examen physique général
Normal dans la bronchite simple, et dans les autres formes sans obstruction sévère. Téguments et muqueuses cyanotiques (cyanose de type centrale) – forme obstructive - Doigts hippocratiques – dans les formes compliquées avec insuffisance respiratoire chronique.

16 - Visage cyanotique, dans les bronchites obstructives sévères et dans les bronchites associées avec l’emphysème pulmonaire (aspect « blue-bloater »).

17 Bronchite chronique Examen physique pulmonaire Inspection
- Thorax d’aspect normal dans les formes non obstructives Thorax emphysémateux dans les bronchites chroniques associée avec emphysème pulmonaire Palpation Diminution des vibrations vocales dans les formes obstructives. Auscultation - Sifflements (râles sibilants) et ronchus (râles ronflants) disséminés. - Craquements rudes et des craquements au début de l’inspiration et expiratoires (sous-crépitants) dans les formes avec surinfection bronchique.

18 Explorations complémentaires
Examen radiologique  Normal ou aspect d’opacités linéaires - Il nous permet d’exclure une autre maladie pulmonaire associée à la bronchite chronique.

19 Bronchite chronique Explorations complémentaires
Examens sanguins Syndrome inflammatoire non spécifique : VSH, leucocytose, etc. Gaz du sang : hypoxémie et hypercapnie en cas d’obstruction sévère Examen bactériologique et cytologique des crachats - Habituellement, il n’est pas nécessaire Indications particulières : malades immunodéprimés, syndrome infectieux sévère, persistent Épreuves fonctionnelles respiratoires  - Normales dans les formes moins sévères. - Augmentation des résistances  dans la bronchite obstructive (CV normale, diminution progressive et chronique du VEMS).

20 Syndrome bronchique dans l’asthme bronchique
Définition L’asthme est une maladie inflammatoire des voies aériennes, caractérisée du point de vue clinique par des crises de dyspnée dues à une diminution réversible du calibre bronchique. En dehors des crises de dyspnée il n’existe aucun symptôme. Physiopathologie Mécanisme de la crise d’asthme - bronchoconstriction aiguë résolutive). Trois facteurs essentiels contribuent à l’apparition de la crise : contraction du muscle lisse bronchique œdème de la muqueuse sécrétion de mucus épais et collant L’obstruction bronchique est diffuse et réversible

21 Etiologie Facteurs prédisposants
- Facteurs génétiques → composante héréditaire liée à l’atopie Facteurs favorisants Allergènes Infections virales Infections bactériennes Pollution atmosphérique Reflux gastro-oesophagien Facteurs psychologiques (personnalités anxieuses) Facteurs hormonaux – influence des modifications hormonales chez la femme Tabagisme

22 L’asthme bronchique Données de l’anamnèse Age :
L’asthme allergique - plus fréquent chez les enfants. L’asthme cardiaque - plus fréquent chez les âgés Sexe - Pendant l’enfance l’asthme est plus fréquent chez les garçons  A la puberté la fréquence est égale et a l’âge adulte est plus fréquent chez les femmes Antécédents familiaux d’atopie ou d’asthme bronchique (transmission polygénique). Antécédents obstétricaux et gynécologiques Recrudescence prémenstruelle Deux pics de prévalences chez la femme: à la puberté et au moment de la ménopause

23 Asthme bronchique Antécédents personnels (médico- chirurgicaux)
D’autres manifestations d’atopie : rhinite, dermatite, etc. Polypose nasale récidivante - elle est associée à l’asthme intolérant à l’aspirine → Triade: polypose nasale récidivante+asthme+intolérance à l’aspirine Sinusites et bronchites virales et bactériennes, en répétition - facteurs surtout déclenchants des crises. Reflux gastro-œsophagien - plus fréquent chez les asthmatiques que dans une population normale (favorisé par les modifications de pression transdiaphragmatique, l’administration de la théophylline). Il aggrave l’asthme bronchique.

24 Asthme bronchique Conditions de vie et de travail
Exposition aux allergènes - Pneumallergènes : allergènes polliniques, acariens, protéines d’animaux domestiques (dérivés de la peau, des phanères, de l’urine), levures atmosphériques. - Trophallergènes : aliments et boissons - Allergènes médicamenteux - Allergènes professionnels : la farine de blé, les isocyanates Exposition professionnelle aux facteurs irritatifs : industrie pharmaceutique, chimique etc. Pollution atmosphérique : le SO2 et les sulfates (bronchoconstricteurs) l’ oxyde d’azote (aggrave l’hyperréactivité bronchique), etc. Effort – l’asthme d’effort se caractérise par une obstruction bronchique à l’arrêt de l’effort (après minutes).

25 Asthme bronchique Toxiques et médicaments
- Tabagisme actif (inflammation bronchique, paralysie ciliaire, hyperréactivité bronchique, etc.). - Tabagisme passif – augmente la fréquence de l’asthme surtout chez les enfants exposés. Aspirine et AINS bloquent la cyclo-oxygènase par un mécanisme compétitif (chez les malades avec polypose nasale) → asthme avec intolérance à l’aspirine Sulfites – utilisés dans la conservation des aliments et dans la préparations des médicaments.

26 Asthme bronchique Symptômes Crise d’asthme
- Dyspnée paroxystique : bradypnée expiratoire sifflante, d’apparition rapide, souvent nocturne, imposant la position assise; durée - quelques minutes à quelques heures - Toux et expectoration épaisse, visqueuse, collante, peu abondante (perlée) qui annoncent la fin de la crise.

27 Examen physique général pendant la crise malade en orthopnée wheezing
Examen physique pulmonaire pendant la crise d’asthme Inspection - Expiration difficile et bruyante Thorax distendu Percussion Hypersonoritée diffuse Auscultation Murmure vésiculaire diminué + expiration prolongée Râles bronchiques sibilants, diffus En dehors des crises Aucun signe fonctionnel ou physique dans les formes non compliquées. Une dyspnée d’effort avec toux peu productive dans l’asthme ancien avec obstruction chronique. Examen physique général pendant la crise malade en orthopnée wheezing cyanose des lèvres.

28 Asthme bronchique Explorations complémentaires
Épreuves fonctionnelles respiratoires (spirométrie) = exploration essentielle syndrome obstructif variable (variations importantes en minutes, heures) et réversible sous bêta-stimulants. capacité vitale (CV) normale ou peu diminuée, VEMS (volume expiratoire maximal par seconde) diminué et un rapport VEMS/CV (indice de Tiffeneau) diminué. une amélioration d’au moins 12 % après l’inhalation d’un β2 mimétique est caractéristique pour l’asthme. Examen radiologique  En crise hyperclarté diffuse, distension pulmonaire globale En dehors des crises – aspect normale

29 Asthme bronchique Examens sanguins Éosinophilie Hyper IgE sériques
Détermination des gaz du sang dans les formes sévères: hypoxémie modérée avec hypercapnie (effet shunt) dans les formes sévères Tests allergiques cutanés sont réalisés par la méthode de la piqûre sur les avant-bras en utilisant des pneumallergènes de l’environnement (il n’existe pas toujours de corrélation exacte avec l’allergie respiratoire). Examen bactériologique et cytologique des crachats  dans l’asthme allergique : éosinophiles, cristaux de Charcot-Leiden dans l’asthme infectieux : neutrophiles, bactéries

30 Asthme bronchique Formes étio-pathogéniques d’asthme
1. Asthme allergique (extrinsèque) 2. Asthme professionnel  - déclenché par des allergènes professionnels 3. Asthme infectieux (intrinsèque) déclenché par des infections respiratoires. 4. Asthme avec intolérance à l’aspirine – il existe la triade : polypose nasale récidivante, asthme et intolérance à l’aspirine. 5. Asthme d’effort – crise survenant 5 à 15 min après l’arrêt de l’effort 6. Asthme cardiaque Variété sémiologique d’œdème aigu du poumon (insuffisance ventriculaire gauche aiguë). Il y a un œdème bronchique et une hyperréactivité bronchique dus à la stase pulmonaire. 7. Toux chronique – équivalent de l’asthme (surtout chez l’enfant)

31 Formes cliniques d’asthme en fonction de la gravité des symptômes
Classification GINA de la sévérité de l’asthme Stade 1 - Asthme intermittent : symptômes <1 fois par semaine pendant la journée, ≤ 2 fois par mois pendant la nuit Stade 2 – Asthme persistent léger: > 1 fois par semaine mais < 1 fois par jour pendant la journée (les crises peuvent influencer l'activité physique) ; symptômes nocturnes : > 2 fois par mois. Stade 3 – Asthme persistent modéré: symptomes tous les jours (les crises ont une influence sur l'activité physique) ; symptômes nocturnes : > 1 fois par semaine Stade 4 – Asthme persistent sévère: symptomes continues (activité physique limitée); symptomes nocturnes fréquents État de mal asthmatique (prolongation de la crise >24 heures) - dyspnée sévère, cyanose, tachycardie, tachypnée - résistance au traitement habituel - hypoxie, hypercapnie, acidose respiratoire - causes : infections respiratoires, abus de sympathomimétiques, arrêt brusque de la corticothérapie, sédatifs - risque d’insuffisance ventriculaire droite

32 Syndrome bronchique de la bronchectasie
Définition : augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches moyennes (bronches en cul de sac). Classification localisées (dans un seul territoire) diffuses (dans plusieurs territoires)

33 Syndrome bronchique dans la bronchectasie
Causes Obstruction bronchique (tumeur bénigne, inhalation d’un corps étranger) Compression bronchique par une adénopathie tuberculose (syndrome de Brock). Séquelles d’une tuberculose avec tractions au niveau des parois bronchiques Pneumopathies sévères de l’enfance (associées à la rougeole, à la coqueluche, à une infection déterminée par le virus respiratoire syncitial ou par Mycoplasma, etc.) Déficits immunitaires avec des épisodes infectieux récurrents des voies respiratoires. Anomalies ciliaires avec infections bronchiques et ORL répétées. Mucoviscidose Congénitales

34 Bronchectasie Données de l’anamnèse Antécédents médico-chirurgicaux
pneumonies sévères dans un contexte de maladies virales (rougeole) ou bactériennes (coqueluche) tuberculose pulmonaire syndrome de Kartagener – sinusite, bronchite chronique et situs inversus déficits immunitaires mucoviscidose

35 Bronchectasie Signes fonctionnels
- Toux  productive, persistante, déclenchée par les positions qui favorisent le drainage des secrétions - Expectoration muco-purulente chronique, abondante - Hémoptysie - Dyspnée

36 Bronchectasie Examen physique général - Attitude particulière (antitussive) – le malade se repose du côté opposé de la bronchectasie en cas de bronchectasie unilatérale. - Hippocratisme digital Examen physique pulmonaire Inspection, palpation, percussion – sans modifications caractéristiques Auscultation - murmure vésiculaire diminué avec des râles bronchiques : ronflants et bulleux

37 Bronchectasie Explorations complémentaires
Examen radiologique thoracique  - Normale au début de la maladie - Parfois - signes qui peuvent faire suspecter une bronchectasie : images en rail ou en anneau (épaississement bronchique), des images aréolaires au cours des dilatations kystiques avec des niveaux liquidien - Modifications radiologiques déterminées par une complication : atélectasie (obstruction bronchique) pneumonie, pleurésie.

38 Syndrome bronchique dans la bronchectasie
2. Scanner thoracique Exploration sensible et spécifique - Peut visualiser les images de dilatation des bronches avec des niveaux hydro-aériques, un épaississement et une irrégularité des parois des bronches, etc. - Cette exploration a remplacé la bronchographie avec substance de contraste qui n’a plus d’indication.

39 Bronchographie lipiodolée – peu indiquée
Dilatations sacculaires des bronches avec perte du parallélisme des parois bronchiques

40 Bronchectasie - Elle n’est pas obligatoire pour le diagnostic positif;
Examen cytobactériologique de l’expectoration Examen cytologique – montre l’existence des PMN en grand nombre Examen bactériologique - permet d’identifier l’étiologie des surinfections bronchiques Explorations fonctionnelles respiratoires Possible syndrome obstructif en cas des dilatations bronchiques diffuses. Endoscopie bronchique - Elle n’est pas obligatoire pour le diagnostic positif; - Elle peut identifier une cause locale (obstruction endobronchique), qui a favorisé l’apparition de la bronchectasie.

41 Syndrome de condensation
Pneumonie franche lobaire Bronchopneumonie Infarctus pulmonaire Cancer pulmonaire

42 Syndromes de condensation pulmonaire
Définition. Le syndrome de condensation pulmonaire réunit les modifications cliniques et de laboratoire déterminées par l’apparition d’une zone de condensation dans le poumon. Causes  pneumonie (typique : pneumonie pneumococique) infarctus pulmonaire cancer pulmonaire tumeurs pulmonaires bénignes abcès pulmonaire, kyste hydatique (dans la première phase) fibrose pulmonaire

43 Syndromes de condensation pulmonaire
Pneumonie

44 Pneumonie franche lobaire
L’atteinte est systématisée en respectant l’architecture pulmonaire (pneumonie lobaire). Elle évolue en 4 phases successives Congestion - congestion intense avec œdème alvéolaire. Hépatisation rouge – le lobe touché est ferme ; histologiquement l’exsudat alvéolaire est coagulé et la fibrine comble les alvéoles. Hépatisation grise – changement de la couleur par l’accentuation de la diapédèse des neutrophiles et des macrophages. Phase de résolution – fibrinolyse et résorption de l’exsudat éliminé par l’expectoration Conséquences fonctionnelles → hypoxémie avec/sans hypercapnie par effet shunt (mauvaise ventilation des zones bien vascularisées) L’évolution se fait habituellement vers la guérison sans séquelles en 6-10 jours.

45 Pneumonie franche lobaire
Symptômes et signes physiques Le tableau clinique typique d’une pneumonie lobaire se caractérise par : Début brutal avec frisson intense (solennel), fièvre élevée (40º) Malaise général Herpès nasolabial En quelques heures → douleur thoracique (un point de côté), toux sèche et dyspnée En 2 - 3 jours la toux devient productive → expectoration hémoptoïque (rouillé, puis purulente)

46 Pneumonie Examen physique pulmonaire
Modifications dépistées au niveau d’une base pulmonaire I. Pendant les premiers 2-3 jours Percussion - submatité au niveau d’une base Auscultation - râles crépitants sur la zone de submatité II. En pleine période d’évolution on trouve un syndrome de condensation pulmonaire  Palpation - augmentation des vibrations vocales, - matité souffle tubaire III. Dans la phase de résorption du foyer pneumonique râles crépitants et sous- crépitants

47 Pneumonie franche lobaire Explorations complémentaires
Examen radiologique Aspect typique de pneumonie lobaire – opacité lobaire systématisée, dense, homogène, traversée par un bronchogramme aérique caractéristique (parfois l’opacité est réduite à un ou plusieurs segments).

48 Examens biologiques Signes biologiques d’inflammation (VS accélérée, protéine C réactive augmentée, leucocytose à polynucléaires neutrophiles). Identification de l’antigène urinaire polysaccharidique du pneumocoque Parfois élévation des épreuves hépatiques (bilirubine, transaminases, phosphatases alcalines, γGT).

49 Syndrome de condensation pulmonaire bronchopneumonie
Définition Une pneumopathie aiguë sévère caractérisée par l’apparition des zones multiples de condensation, circonscrites, disséminées. Causes staphylocoque streptocoque (S. pneumoniae, S. pyogène) haemophylus influenzae klebsiella pneumoniae pseudomonas aeruginosa

50 Fig.1.5. Bronchopneumonie – dessin
Physiopathologie et anatomie pathologique Plusieurs foyers de condensation (nodules de Charcot) de 2-4 cm, prédominant dans les lobes inférieurs (en différents stades d’évolution) Les foyers de condensation sont le plus souvent centrés par une bronche (infection par inhalation), parfois par le tissu alvéolaire (infection hématogène). Fig.1.5. Bronchopneumonie – dessin Oblitération de beaucoup d’espaces aériens → altération de la fonction respiratoire.

51 Bronchopneumonie Données de l’anamnèse Age
- Les plus touchés sont : nouveaux-nés, vieillards Antécédents pathologiques personnels - pneumopathie aiguë (par exemple la grippe) - pneumopathie chronique – bronchite chronique, mucoviscidose - troubles de la déglutition avec inhalation d’aliments, de liquide gastrique - diabète sucré - cancer - déficits immunitaires Toxiques qui favorisent l’apparition de la bronchopneumonie - tabac - alcool

52 Bronchopneumonie Manifestations cliniques
Signes fonctionnels et signes physiques - Début brutal avec frissons en répétition et fièvre élevée (40º) qui se maintient en plateau. - Toux productive avec expectoration muco- purulente. - Dyspnée importante (par réduction de la surface d’échange alvéolaire, réduction de la compliance pulmonaire, hyperthermie, dépression du centre respiratoire par les toxines microbiennes, etc.). - Altération importante de l’état général. - Cyanose centrale.

53 Bronchopneumonie Examen physique pulmonaire Inspection
- diminution de l’amplitude des mouvements respiratoires - respiration superficielle avec tachypnée Palpation - augmentation des vibrations vocales ( grands foyers confluents) Percussion - matité, submatité sur les zones de condensation Auscultation - souffle tubaire en cas de foyers de condensation confluents (> cm) - râles sous - crépitants et crépitants disséminés, au niveau des zones de condensation ; parfois y s’associent des râles ronflants et sibilants.

54 Bronchopneumonie Explorations complémentaires
Examen radiologique pulmonaire - Opacités nodulaires, intenses, homogènes, disséminées, uni ou bilatérales. - Zones d’atélectasies localisées autour des foyers de condensation.

55 Bronchopneumonie Explorations biologiques
Leucocytose avec polynucléaires en grand nombre Syndrome inflammatoire – VSH ↑, fibrinogène ↑, CRP ↑ Hémoculture Examen des crachats – bactériologique et cytologique pour dépister l’étiologie

56 Syndrome de condensation pulmonaire Infarctus pulmonaire
Définition L’infarctus pulmonaire est déterminé par l’occlusion aiguë d’une branche de l’artère pulmonaire de petit ou moyen calibre → apparition d’un syndrome de condensation pulmonaire au niveau de la zone nonvascularisée.

57 Causes - Thromboses des veines profondes des membres inférieurs (le plus souvent), Thromboses des veines du basin Thromboses des cavités du cœur droit (dilatation de l’oreillette et du ventricule, infarctus du VD, endocardite tricuspidienne) Thrombose locale intrapulmonaire (sténose mitrale, insuffisance ventriculaire gauche, syndrome antiphospholipidique).

58 Infarctus pulmonaire Anatomie pathologique
La lésion caractéristique = nécrose hémorragique qui évolue vers la cicatrice post infarctus. Physiopathologie La conséquence de l’obstruction artérielle pulmonaire est la disparition de la fonction d’échange gazeux d’une partie du poumon. Le plus affecté est le transport de l’oxygène et le signe majeur de l’embolie pulmonaire est l’hypoxie : elle provoque une polypnée avec une baisse de la pression artérielle de CO2 dans le sang – hypocapnie.

59 Infarctus pulmonaire Symptômes et signes physiques
- Début avec une douleur thoracique à type de point de côté de survenue brutale - Toux sèche au début et productive après le premier jour. - Crachats hémoptoïques (24 heurs plus tard) Dyspnée avec polypnée Subfébrilité - Anxiété - Altération de l’état général - Tachycardie

60 Infarctus pulmonaire Signes physiques pulmonaires - syndrome de condensation pulmonaire avec bronche perméable Inspection - diminution de l’amplitude de la respiration du côté de l’infarctus (à cause de la douleur, de la réduction de la compliance pulmonaire) Palpation - augmentation des vibrations vocales (processus de condensation >10-12 cm) Percussion - submatité ou matité Auscultation - souffle tubaire pathologique, parfois entouré par des râles crépitants - râles crépitants et sous crépitants dans la période de résorption - frottement pleural (l’infarctus intéresse la plèvre viscérale)

61 Infarctus pulmonaire Examen radiologique pulmonaire
L’image typique est une opacité homogène, d’intensité supracostale, de forme triangulaire avec la base à la périphérie thoracique, localisée surtout au niveau d’une base; collection pleurale en petite quantité parfois y associée ; Autres images radiologiques : opacité ronde atypique

62 Infarctus pulmonaire Examens biologiques
D-dimères - valeur < 500 mcg/l diagnostic exclu dans % des cas. Un test positif n’est pas spécifique Gaz du sang : hypoxie, hypocapnie (moins exprimée) Examen du liquide pleural – liquide hémorragique EKG parfois normal tachycardie sinusale aspect S1-Q3 bloc de branche droit complet ou incomplet troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires

63 Scintigraphie de perfusion et de ventilation
- Consiste à inhaler un produit et prendre des photos pour la scintigraphie de ventilation, ou à injecter un produit par les veines pour la perfusion. Ensuite, les images sont superposées et analysées. Dans ce cas précis, il existe un défaut de perfusion du lobe supérieur droit et gauche, correspondant à une embolie pulmonaire bilatérale.

64 Angio-scanner spiralé des artères pulmonaire
- valeur de l’angiographie - avantage : examen non invasif

65 5. Angiographie pulmonaire
- examen invasif - indique la localisation de l’obstruction artérielle

66 Syndrome de condensation pulmonaire Cancer pulmonaire primitif
Définition Le cancer pulmonaire est déterminé par la prolifération cancéreuse du tissu pulmonaire. - Le plus fréquent est le cancer bronchique qui se caractérise par la dégénérescence maligne des cellules bronchiques. - Il représente la première cause de mortalité par cancer dans le monde.

67 Cancer pulmonaire primitif
Données de l’anamnèse Sexe Incidence plus élevée chez les hommes que chez les femmes Antécédents familiaux prédisposition génétique possible surtout pour les malades jeunes. Conditions de vie et de travail Agents chimiques et physiques avec effet carcinogène sur les bronches : amiante, fer, chrome, nickel, arsenic, uranium, radon Toxiques - Le tabac est le facteur de risque essentiel pour le cancer bronchique. - Le risque de cancer est proportionnel à la quantité et surtout à la durée du tabagisme.

68 Cancer pulmonaire primitif
Manifestations cliniques (sont tardives). Symptômes  - déterminés par la tumeur  Toux chronique – elle est habituelle chez les grands fumeurs, plus importante est la modification de son caractère (persistante, irritative) ; en général elle est productive Expectoration purulente ou hémoptoïque Parfois hémoptysie – en quantité variable - déterminés par l’extension de la tumeur à des structures voisines  Douleur pleurale persistante Dyspnée obstruction, compression des voies respiratoires +/-atélectasie, apparition d’un épanchement pleural Trouble de la voix – dysphonie (compression du nerf récurrent) - généraux  Asthénie Anorexie et amaigrissement

69 Cancer pulmonaire primitif
Examen physique pulmonaire  Les manifestations sont variables en corrélation avec les caractéristiques du processus pulmonaire : localisation, dimensions, rapports avec les structures anatomiques voisines. Au niveau de la zone intéressée on peut constater syndrome de condensation syndrome d’atélectasie syndrome cavitaire syndrome pleural syndrome médiastinal absence de modification

70 Cancer pulmonaire primitif
Forme clinique particulière - néoplasme apical Il évolue avec un ensemble de manifestations cliniques connu comme syndrome de Pancoast-Tobias à cause de l’invasion des structures osseuses limitant l’orifice supérieur du thorax et le contenu de la fossette supraclaviculaire. Ce syndrome associe: une névralgie cervicobrachiale affectant le bord cubital du bras une tumeur de l’apex –avec atteinte parfois des deux premières côtes et des deux premières vertèbres un syndrome de Claude-Bernard-Horner

71 Syndrome Pancoast Tobias

72 Cancer pulmonaire primitif
Explorations complémentaires 1. Examen radiologique Les aspects sont variés : - opacité hilaire, juxta-hilaire ou parfois en plein parenchyme pulmonaire (l’opacité est dense, arrondie ou polycyclique à contours flous) opacité excavée (en cas de nécrose centrale avec élimination du tissu nécrosé) - opacité systématisée  (atélectasie, pneumonie infectieuse) - opacités para-hilaires (ganglions médiastinaux, satellites de la tumeur) - collection pleurale