Décollement postérieur du vitré (DPV)

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1 Décollement postérieur du vitré (DPV)
Dr. M. LEZREK Cours 3ème année résidanat UFR d’ophtalmologie - Rabat

2 Introduction DPV  clivage interface rétine – vitré = séparation entre hyaloïde post et MLI DPV  divers circonstances Svt lié à âge (physiologique, complet) Parfois path. incomplet  complications +++ Progrès récents  meilleur compréhension Biochimie et physiologie vitré Moyens d’exploration Incertitudes  vieillissement vitré et DPV

3 Plan Introduction Rappels anatomo-physiologiques Physiopathologie
Diagnostic Complications Conduite à tenir Conclusion

4 Rappels anatomo-physiologiques
Vitré = gel transparent rempli cavité vitréenne Grossièrement sphérique 4cc (2/3 globe) Indice réf. = 1,334 Cortex vitré = hyaloïde Hyaloïde ant. en rapport avec : Face postérieure du cristallin La zonule Le corps ciliaire Hyaloïde post. en rapport avec rétine et papille Canal de Cloquet tendu papille  Cristallin (vestiges)

5 Aspect du vitré isolé chez l’enfant
Hyaloïde postérieure Base du vitré Canal de Cloquet Hyaloïde antérieure Aspect du vitré isolé chez l’enfant

6 Zones d’adhérence Vitré  adhérences avec structures oculaires
En avant, avec face post. cristallin (ligament de Wieger) Base du vitré : s’étend de 1,5 à 2 mm en avant ora serata et 1 à 3 mm en arrière adhérence la + solide (fibres traverse limitante interne) En arrière : autour de papille Région maculaire Vx rétiniens Pars Plicata Plana Ora serata Base du vitré

7 Composition du vitré Matrice extracellulaire transparente
Constitué de : Eau 98 à 99,7% Trame collagène : Fibres collagènes orientées de façon arbitraire Faisceaux de fibres ant-post Phase liquide riche en acide hyaluronique Cellules concentrées au niveau du cortex vitréen : Fibroblastes Hyalocytes les + nombreux (synthèse + défense)

8 Physiopathologie Différents mécanismes  dégénérescence vitré
3 facteurs associés au DPV : Liquéfaction Contraction Affaiblissement adhérence vitréorétinienne Principaux facteurs déclenchants : Changements séniles+++ Aphakie pseudophakie Myopie Uvéite Traumatisme HIV Rétinopathies proliférantes Dégénérescences tapéto-rétiniennes

9 Modifications liée à l’âge
Mécanisme mal compris Liquéfaction progressive  lacunes < 50 ans 25% liquéfié > 80 ans 62% Elargissement base vitré Migration bord post.  Fibrilles collagène base   forces tractionnelles Coalescence des lacunes  grandes cavités Liquéfaction vitré précurseur DPV

10 Caractéristiques du DPV sénile
Facteurs déclenchants : Encore mal connus Traumatisme minime évoqué Déhiscence du cortex post ? Déclenchement fortuit Chronologie : Début précoce avant 50 ans Localisé autour fovéa (années) Adhérence fovéolaire  trou maculaire Décollement péripapillaire  DPV complet (rapide) Etendue : Complet jusque base vitré  collapsus Incomplet sénile ou pathologique (vasculopathies)

11 Aphakie Incidence DPV  Taux + élevé si rupture capsulaire
Chir cat  modifications structure + biochimie Mvt ant vitré serait cause favorisante Mobilité accrue  tractions vitréorétiniennes Modifications biochimiques  Concentration ac. Hyaluronique (diffusion ant., enzyme ?)

12 Diabète DPV rôle pronostic évolution RD
DPV complet améliore pronostic DPV incomplet précurseur aggravation Interaction glucose avec structure vitré Rupture barrières physiologiques favorise : Prolifération cellulaire Passage dérivé sang Adhérences foyer néoVx  DPV partiel  complications  Contraction et DPV

13 Myopie Liquéfaction précoce 10 à 20 ans + tôt (myopie élevée +++)

14 Inflammation Inflammation vitré  Liquéfaction + condensation + contraction = DPV prématuré DPV peut être soit : Partiel  tractions maculaires (jeune+++) Partiel  tractions foyer choriorétinien Complet sans collapsus Parfois densification hyaloïde post (± exsudats)

15 Traumatisme Contusion sévère  avulsion base
DPV possible (pas d’étude) Plaies (études expérimentales) Migration + prolifération cellulaire Rôle sang Tissu fibroblastique + DPV (≈ 14e jour)

16 Autres causes Dégénérescences vitréorétiniennes + rétinites pigmentaires  DPV précoce Photocoagulation : Effet direct : échauffement vitré Effet indirect réaction tissus voisins PPR  incidence DPV Cryopéxie  rupture BHR  liquéfaction  DPV

17 Diagnostic Symptômes Diagnostic clinique Diagnostic différentiel
Examens complémentaires

18 Symptômes Souvent asymptomatique Signes alarmants (15%)
Corps flottants : myodésopsies Phénomène entoptique  condensations vitré Perception points noirs, filaments (non spécifiques) Anneau prépapillaire +++ Apparition brutale++, Mobilité+++, = Synérèse ou DPV Disparaissent ou s’atténuent Photopsies : Perception flashs, étincelles, éclairs… Périphérie CV, localisation variable (≠ phosphène) Excitation rétine  zones tractions Métamorphopsies : Rare  œdème maculaire (tractions)

19 Diagnostic clinique LAF, fente fine oblique (Vert., Hor.)+ lentille 90 D Examen dynamique ++ DPV complet + collapsus : Habituel, diagnostic facile  mobilité vitré + lacunes Hyaloïde post visible Séparée de rétine espace optique vide Suivie jusqu’à base Finement plissée Anneau prépapillaire : A. Weiss Bon argument DPV complet Anneau complet ou non Composé tissu glial péripapillaire (myope +++)

20 Diagnostic clinique (suite)
DPV complet sans collapsus Progressif, problème Dic avec membranes Sujet jeune, vitré peu mobile Hyaloïde post (HP) forme sphérique Difficile à identifier A. Weiss moins visible Uvéites post +++ Contraction cortex + précipités HP HP trous (prépapillaire, adhérence Foyer VR) Autres causes : Traumatisme, OVR, RD, HIV DPV incomplet : Dic difficile, svt pathologique Svt rétraction vitré, HP difficile à voir

21 Diagnostic différentiel
Pseudo-DPV : Myopes forts Gde lacune post sépare gel – HP  Echo +++ Vitréoschisis : Rare, svt méconnu, R. diab+++ Difficile en LAF  description Echo Séparation cortex vitré post  lacune Traction vitré + adhérence VR solide Arrachement MLI Entité anatomique (autopsie), à confirmer / clinique Autres  HP confondue avec : Formations membraneuses (uvéite), Hgie, Canal Cloquet

22 Examens complémentaires

23 Echo B Sénescence vitré : HP  mb fine, régulière, peu échogène
Echos punctiformes  mobilité vitré HP  mb fine, régulière, peu échogène Raccordement HP avec base recherché DPV total : HP fine en pont sur papille, séparée paroi / espace vide A Weiss points hyper–réfléctifs Signe caractéristique  Raccord HP avec base

24 Echo (suite) DPV partiel : Absence DPV : HP  non visualisée
HP décollé dans un ou +ieurs quadrants Persistance adhérence papillaires ou VR au PP Absence DPV : HP  non visualisée Dic diff : DDR +++ (attache papillaire, mobilité, + échogène

25 OCT + sensible  séparations vitréo-maculaires débutantes
HP ligne peu réflective (qlq µ) HP non visible si accolée ou DPV total (D > 2 mm) Intérêt dans pathologie : Tractions VM   OM diabétique Epaississement HP  Syndromes de traction VM Trou maculaire  stades initiaux séparation VM

26 Complications

27 Hémorragies vitréenne
6 à 18% des DPV symptomatiques Intensité variable : Tyndall, caillots Rupture Vx ou avulsion  adhérence paraVx Hgie macro. risque accru déchirure associée Devant HIV  recherche déchirure +++ Hgies rétiniennes associés (PP+++)

28 Avulsion vasculaire rétinienne
Complication rare DPV aigu Pose problèmes thérapeutiques Vx (veine ++) arraché, perméable, ± opercule HIV récidivantes peu abondantes Traitement : Thromboser Vx  laser jaune Rompre Vx  spontanée ou vitréctomie Relâcher traction  vitréctomie ou indentation (déchirure)

29 Déchirure rétinienne Principale complication (10 à 15%)
Fort potentiel évolutif vers DDR Déchirure rétinienne : Svt en avant équateur, extra-basales Quadrants sup. 86 à 100 % (70% Temp >) À clapet + traction sur lambeau  DDR++ + Tyndall pigmentaire 3 à 7% DPV symptomatique  DDR Facteurs de risque : Myopie et dégénérescence palissadique Architecture anormale gel vitréen (ex Sd Stickler) Cat nucléaire précoce + ATCD familiaux déchirure ou DDR Facteurs acquis (trauma, uvéite, chir cat compliquée ou EIC)

30 Modifications au pôle post.
Hgies péripapillaires Traction vitréo-papillaire  trauma capillaires superficiels Parfois hgie sous-rétinienne péripapillaire Comme hgie glaucome chronique Asymptomatique, témoin DPV incomplet (jeune) Maculopathies : Rares (1 à 2%) Trou maculaire idiopathique (théories actuelles) Sd traction VM Membrane épimaculaire (attaches résiduelles)

31 Conduite à tenir DPV aigu  examen périphérie +++ (24 – 48h)
Si examen normal Expliquer + Rassurer patient  ou nouveaux SF  reconsulter Surveillance 2 à 6 mois (> 6 m risque ) Si Hgie ou pigments : Risque déchirure (x 52)  recherche +++ (examens) Déchirure sans DDR  laser ++ ou cryo Hgie très gênante  surveillance clinique echo / sem DDR  chirurgie endoculaire urgente Persistance hgie sans tendance résorption > 20j  vitréctomie Info patient  DPV œil adelphe (47% 6 mois)

32 Hauts Facteurs de risque :
Signes du DPV Hauts Facteurs de risque : Myopie, vitré anormal, inflammation, ATCD familiaux, trauma, chir Oui Non Examen urgent Bonne visibilité ? Examen différé Non (HIV) Oui Déchirure / DDR Forte suspicion déchirure / DDR DDR echo Pigts vitré ant Faible suspicion déchirure / DDR ATCD Vx-prolifératifs Pas Pigts vitré ant Oui Non Laser – chir urgents Suivi espacé Chirurgie urgente Suivi hébdo  visibilité

33 Conclusion DPV vrai caractérisé par séparation HP de rétine
Événement oculaire marquant Svt sans complications Yeux prédisposés  complications (HIV, déchirure, DDR) Pierres angulaires gestion PVD : Identification symptômes Évaluation précise facteurs de risque, Examen complet précoce vitré et rétine Prise en charge adéquate des patients