L’INSUFFISANCE CARDIAQUE EN 2009

Présentation au sujet: "L’INSUFFISANCE CARDIAQUE EN 2009"— Transcription de la présentation:

1 L’INSUFFISANCE CARDIAQUE EN 2009
Docteur Alexandra Martel-Bourcier

2 L’Insuffisance cardiaque: Un problème de santé publique majeur
Prévalence en Europe: entre 0,4 et 2% En France: un million d’insuffisants cardiaque dont graves. Age moyen: 74 ans Durant sa vie, la probabilité de développer une IC est de 20%!! 50% de mortalité dans les 4 ans suivant le diagnostique. En France: les dépenses liées à l’IC=1% des dépenses de santé=39 millions d’euros par millions d’habitants

3

4 Le cercle vicieux de l’IC
Diminution de la contractilité Diminution du débit cardiaque Augmentation de la précharge Activation de SN sympathique Rétention hydrosodée Vasoconstriction artérielle Activation du SRAA Diminution de la perfusion rénale

5 Mécanisme d’adaptation
La stimulation des systèmes neuro-hormonaux est un des mécanismes d’adaptation à une défaillance du système cardiocirculatoire pour maintenir un niveau de pression de perfusion indispensable aux besoins de l’organisme Quand la défaillance cardiocirculatoire devient chronique, ces mécanismes d’adaptation neuro-hormonaux deviennent délétères et participent à l’auto entretien de la maladie.

6 Cas Clinique Monsieur Charles M, 35 ans , vient vous voir pour dyspnée progressive, à l’effort, apparue il y a maintenant 1 an, date à laquelle il a arrêté de fumer. Il pèse 95 kg pour 1m70, TA à 14/9, examen clinique par ailleurs normal. Votre impression clinique? Les examens paracliniques qui peuvent conforter votre impression?

7 Le Dosage du BNP ou Nt pro BNP
Peptide natriurétique Rôle d’examen d’exclusion: Un Nt pro BNP<500(selon normes labo) élimine le diagnostique d’IC

8 BNP - ANP Surcharge de pression ou de volume ANP = FNA BNP
Intra auriculaire Produits de dégradation BNP Intra ventriculaire Omapatrilate (+action IEC) Endopeptidase neutres Vasodilatation Effet natriurétique Inhibition des systèmes vasoconstricteurs Effet inhibiteurs sur la prolifération cellulaire

9 Echocardiographie Permet d’évaluer la FEVG N= 60%
On parle d’Insuffisance cardiaque systolique si la FEVG est < 45%. Notion d’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (analyse de la fonction diastolique par le flux de remplissage VG)

10 Cas Clinique 15 ans plus tard, il revient vous voir avec une dyspnée d’effort typique stade II. Depuis, il n’a pas minci.., il a développé un diabète de type 2, une dyslipidémie significative. A l’examen vous avez une TA à 17/9, une tachycardie modérée à 80 au repos, un souffle d’IM à 1/6 à l’auscultation cardiaque, RAS à l’auscultation Pulmonaire. Pourquoi l’adresser à un cardiologue?

11 Echocardiographie Evaluation de le FEVG
Recherche de trouble de la cinétique segmentaire évoquant une atteinte ischémique. Evaluation des valvulopathies (causes ou conséquences?) Appréciation de la PAP

12 Bilan étiologique Scinti myocardique ou coro directe
TSH, B6, B12, recherche Hémochromatose, A l’interrogatoire: OH? Chimio (anthracyclines)

13 Cas Clinique 15 ans plus tard, il revient vous voir avec une dyspnée d’effort typique stade II faible. Depuis, il n’a pas minci.., il a développé un diabète de type 2, une dyslipidémie significative. A l’examen vous avez une TA à 17/9, une tachycardie modérée à 80 au repos, un souffle d’IM à l’auscultation cardiaque, RAS à l’auscultation Pulmonaire. Pourquoi l’adresser à un cardiologue? La FE est mesurée à 47%, il y a une coronaropathie sévère. Quelle thérapeutique instaurer?

14 Le cercle vicieux de l’IC
Diminution de la contractilité Diminution du débit cardiaque Augmentation de la précharge diurétiques Activation de SN sympathique Rétention hydrosodée Vasoconstriction artérielle Activation du SRAA Diminution de la perfusion rénale IEC Vasodilatateurs artériels

15 Les IEC En première intention à tous les stades
Baisse de la mortalité et amélioration des symptômes La posologie doit être maximale, de façon progressive en évaluant la tolérance rénale et tensionnelle CI: Sténose des artères rénales, ATCD d’œdème de Quincke Effets indésirables: Toux 8%(bradykinine), hypotension, Insuffisance rénale

16 Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
Baisse du flux sanguin rénal (I Cardiaque, diurétiques, vasodilatateurs) Système sympathique (ß) Angiotensinogène Rein Macula densa Rénine Angiotensine I Kinines Vasodilatation Chymase (tissulaire) Enzyme de conversion IEC IEC Angiotensine II Produits de dégradation Dia modifiée ARAII Récepteur AT1 Aldostérone Antialdostérone Vasoconstriction Hypertrophie myocytaire Activation sympathique Rétention hydrosodée Effet fibrosant

17 IEC : grands essais Études dans l’Insuffisance Cardiaque Résultats
NEJM 1987 CONSENSUS Trial Study Group (n=253) Enalapril vs placebo Mortalité totale % 1991 SOLVD Investigators (Traitement) (n=2569) Mortalité totale % Mortalité IC % 1992 SOLVD Investigators (Prévention) (n=4228) Mortalité totale % Mortalité IC % V- HeFTII (n=804) Mortalité totale % Circulation 1999 ATLAS (n=3164) lisinopril 2,5-5 mg vs 32,5-35mg Mortalité totale % CC morbi-mortalité -12%

18 Etude CONSENSUS 1987 mortalité totale
0,8 0,7 Placebo 0,6 Probabilité de décès 0,5 - 27% 0,4 0,3 Enalapril 0,2 0,1 Mois

19 ET Des Diurétiques? Si besoin, parfois au début, quand les doses d’IEC sont encore faibles. Pour la coronaropathie: B Bloquant classique AAA Statine Prise en charge des FRCV Antihypertenseur si nécessaire

20 Cas Clinique 5 ans plus tard, après 2 IDM, il revient vous voir asthénique, se plaignant d’une dyspnée stade III . A l’examen vous avez un TA à 11/8, un galop à l’auscultation, des OMI modérés. L’échographie du cardiologue retrouve une FE à 35%, une IM grade II. Thérapeutiques à instaurer?

21 Le cercle vicieux de l’IC
Diminution de la contractilité Diminution du débit cardiaque Augmentation de la précharge Béta bloquant diurétiques Activation de SN sympathique Rétention hydrosodée Vasoconstriction artérielle Activation du SRAA Diminution de la perfusion rénale IEC Aldactone

22 « Point ne donneras de béta-bloquant à l ’insuffisant cardiaque, ou ton patient à l ’instant mourra, et ton examen en Septembre repasseras » A. Castaigne

23 Bêtabloquants - ICC Recommandations ESC
Recommandés chez tout patient en insuffisance cardiaque chronique stable, légère** modérée ou sévère, par dysfonction systolique VG (FEVG < 35 à 40%) en association avec les IEC (sauf contre-indication), les diurétiques et le plus souvent les digitaliques* Recommandés dans le post-infarctus chez les patients, même asymptomatiques, présentant une dysfonction ventriculaire gauche (CAPRICORN) Réduction de la mortalité du nombre d’hospitalisations du taux d’aggravation de l’insuffisance cardiaque

24 Raisons pour l’emploi des - dans l’ICC
Protection directe contre l’effet toxique des catécholamines Blocage des effets pro-arythmiques des catécholamines  stimulation des autres systèmes neuro-hormonaux (SRA) Effet anti-ischémique (augmentation de la perfusion coronaire en diastole, baisse de la consommation d’O2)

25 Bêtabloquants Effets bénéfiques dans l’ICC
Amélioration fonctionnelle des patients sans augmentation objective de la capacité à l’effort (VO2) en général Modifications de la géométrie ventriculaire gauche avec augmentation de la FEVG (jusqu’à 20%-25%) Bénéfice après 2-3 mois Réf: Task Force Report . Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. European Society of Cardiology. Eur. Heart J. Vol 22, issue 17, September 2001

26 Bêtabloquants - ICC Modalités du traitement
Instauration du traitement : chez des patients stables depuis plusieurs semaines sous IEC (sauf contre-indication) et diurétiques doses initiales faibles (1/8ème de la dose finale) par un médecin ayant l’expérience de la prise en charge de l’ICC, en ambulatoire le plus souvent surveillance clinique et ECG durant 3-4 heures Augmentation progressive des doses par paliers de deux semaines ou plus pour atteindre si possible la dose cible des grands essais Respect des contre-indications : Asthme, trouble conductifs, hypotension symptomatique

27 Les b-Bloquants utilisés
b1 -bloquants sélectifs, non vasodilatateurs Métoprolol CR/XL (MERIT-HF) Bisoprolol (CIBIS II) b -bloquants non sélectifs, vasodilatateurs Carvédilol (US-Carvedilol Program, COPERNICUS, CAPRICORN)

28 Étude CIBIS II (Cardiac Insufficiency BISoprolol Study II) Lancet 1999
Objectif : Effet du bisoprolol sur la mortalité toutes causes dans l’insuffisance cardiaque Patients : 2647 insuffisants cardiaques – 22 à 80 ans NYHA III et IV (83% III) FE < 35 % réfractaire IEC/Diurétiques Traitement : Bisoprolol : 1,25 mg augmentation maximale à 10 mg/j (42% des patients ont reçu 10 mg) Suivi : 1,3 ans en moyenne, 40 centres dans 18 pays européens Résultats : Mortalité totale - 32% Mort subite - 42% Mort. Aggrav. IC - 26%

29 Étude MERIT-HF (Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial- Heart Failure) Lancet 1999
Objectif : Effet du metoprolol CR/XL sur la mortalité et le paramètre combiné mortalité/hospitalisations dans l’insuffisance cardiaque Patients : 3991 insuffisants cardiaques - Age ans classe II-IV NYHA (41% II) FE < 40 % Traitement : Metoprolol 25 – – 200 mg/jour Dose cible = 200 mg (64 % l’ont atteint) Posologie initiale 12,5 mg – paliers de 15 jours Suivi : Arrêt prématuré de l’étude – suivi moyen 1 an Résultats : Mortalité totale: % Mort subite: - 41% Mort. Aggrav. IC - 49%

30 ETUDE MERIT – HF Mortalité totale
Réduction du risque = 34% placebo n=2001 metoprolol n=1990 p=0,0062(ajusté) p=0,00009 (nominal) placebo metoprolol CR/XL Mortalité Cumulée (%) Mois de suivi Lancet 1999; 353:2001-7

31 Diminution du risque = 41%
ETUDE MERIT - HF Mort subite Diminution du risque = 41% p=0,0002 placebo metoprolol CR/XL Mortalité cumulée (%) placebo n=2001 metoprolol n=1990 Mois de suivi Lancet 1999 ; 353 :

32 Mortalité par Insuffisance cardiaque
ETUDE MERIT - HF Mortalité par Insuffisance cardiaque Diminution du risque = 49% P=0.0023 p=0,0023 placebo Mortalité cumulée (%) metoprolol CR/XL placebo n=2001 metoprolol n=1990 Mois de suivi Lancet 1999 ; 353 :

33 COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomised cumulative survival trial) NEJM 2001
Objectif : Effet du carvedilol sur la mortalité totale et critère combiné mortalité/hospitalisations dans l’insuffisance cardiaque sévère Patients : 2289 patients insuffisants cardiaques sévères –stade III IV NYHA FEVG < ou = 25% Traitement : carvedilol 3,125 mg  25 mg 2 fois par jour vs placebo (37mg en moyenne) 73,9 % ont atteint la dose cible de carvedilol Résultats : Arrêt prématuré de l’étude Mortalité totale : - 35 % (p=0,0001)

34 Diurétiques ? indispensables pour traiter les signes congestifs
effets des diurétiques de l'anse sur la mortalité globale inconnus diurétiques hypokaliémiants au long cours augmentent le risque de mort subite

35 ALDACTONE Lutte contre l’hyper-aldostéronisme
Effet diurétique mineur mais limite la fibrose myocardique Efficacité prouvée en terme de mortalité et de réduction du nombre d’hospitalisations pour IC en association aux IEC, à petite dose =25mg CI si insuffisance rénale car risque d’hyperkaliémie

36 Antialdostérone : étude RALES
Méthodologie : Étude randomisée, double aveugle, contre placebo Patients : 1663 insuffisants cardiaques sévères (NYHA III- IV) FE < 35 % Traitement : spironolactone(n = 822) versus placebo (n = 822) Suivi : 24 mois en moyenne Résultats : Mortalité (critère primaire) : Mortalité globale - 30% p < 0.001 Mortalité cardiaque % p < 0.001 Décès par IC % p < 0.001 Décès par mort subite - 29% p = 0.02 Hospitalisations pour cause cardiaque -30% p < 0.001 pour aggravation d’IC -35% p < 0.001

37 RALES - Résultats Probabilité de survie 30 % Spironolactone Placebo
1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 Mortalité globale % Mortalité cardio vasculaire % Décès par IC % Décès par mort subite % Hospitalisations toutes causes % Hospitalisations pour IC % P=0.001 30 % Spironolactone Placebo Suivi (mois) Pitt. N Engl J Med 1999;341

38 ARA II Alternative aux IEC en cas d’intolérance (pas de toux)
Bénéfice de certains (atacand Kenzen)en association aux IEC (étude Charm-added) Surveillance de la fonction rénale idem

39 Antagonistes des récepteurs de l’Angiotensine II
Angiotensinogène RENINE Angiotensine I Autres voies de production ECA Angiotensine II Antagonistes des récepteurs de l’Angiotensine II AT1 Récepteurs vasoconstriction AT2 vasodilatation

40 Programme CHARM : 3 études indépendantes
7601 patients NYHA II-IV FE VG  40 % FE VG > 40 % Patients Traités par IEC: CHARM Added n=2548 Patients Intolérants aux IEC: CHARM Alternative n=2028 Patients sans IEC mais IEC+ si diabète,HTA… CHARM Preserved n=3025 Candesartan cilexetil (4/8 mg  32 mg) ou placebo Suivi minimal 24 mois avec visite tous les 4 mois

41 HR 0.77 (95% CI 0.67-0.89), p=0.0004 Ajusté HR 0.70, p<0.0001
CHARM-Alternative: Critère principal Décès CV ou hospitalisation pour l’IC % 50 406 (40.0%) Placebo 40 334 (33.0%) 30 Candesartan 20 RR – 23% (p=0.0004) 10 HR 0.77 (95% CI ), p= Ajusté HR 0.70, p<0.0001 1 2 3 3.5 années Total patients Candesartan Placebo

42 CHARM-Added: Critère principal Décès CV ou hospitalisation pour IC
% 50 538 (42.3%) Placebo 40 483 (37.9%) 30 Candesartan 20 RR – 15% (p=0.011) 10 HR 0.77 (95% CI ), p= Ajusté HR 0.70, p<0.0001 1 2 3 3.5 années Total patients Candesartan Placebo

43 Place de la DIGOXINE? Étude DIG: Pas d’efficacité sur la mortalité mais baisse du nombre d’hospitalisations et amélioration de la qualité de vie ++ si ACFA associée Effet inotrope positif et bradycardisant Risque d’arythmies ventriculaires surtout sur les cardiopathies ischémiques Zone thérapeutique proche de la zone toxique. Attention chez l’insuffisant rénal++ (élimination rénale )

44 Cas clinique Finalement, malgré une thérapeutique semblant optimale, il est tous les 15 jours dans votre cabinet pour des décompensations itératives. Sa femme vous souffle entre deux portes qu’il « fait n’importe quoi avec son traitement », ne respecte pas du tout sa restriction hydro-sodée. Que lui proposer?

45

46 Des médicaments sous-prescrits
% Diurétiques 86.9 ( ) Anti-thrombotiques 77.6 ( ) IEC 61.8 ( ) Béta-bloquants 36.9 ( ) Digitaliques 35.7 ( ) Dérivés nitrés 32.1 ( ) Aspirine 29.1 ( ) Inhibiteurs calciques 21.2 ( ) Spironolactone 20.5 ( ) Inotropes IV 7.2 ( ) ARA II 4.5 (1.9-14) The EuroHeart Failure Survey programme. Eur Heart J 2003

47 Facteurs de décompensation
15-35 Sortie mal organisée ou mauvais suivi 20 Délai excessif de prise en charge 10 Facteurs iatrogènes 12-17 Traitement inadéquat 33-64 Non observance 6-29 Arythmie 5.6 HTA 13.4 Ischémie 12 Infections Patients (%) Facteur Education du patient Formation des soignants Organisation du suivi Vinson JM, et al. J Am Geriatr Soc 1990;38:1290-5 Ghali JK, et al. Arch Intern Med 1988;148:2013-6 Michalsen A, et al. Heart 1998; Bennett SJ, et al. Am J Crit Care 1998;7:168-74

48 Le modèle Suédois "Nurse-led heart failure clinics"
infirmière spécialisée ("cardiac nurse"); responsabilité déléguée pour adaptation thérapeutique guidée par protocoles 1ère visite programmée 2-3 semaines après sortie évaluation clinique (interrogatoire, p, TA, poids, œdèmes, auscultation) vérification doses cibles médicaments éducation

49 Le modèle Suédois "Nurse-led heart failure clinics" éducation
individuelle + famille définition, symptômes, étiologies, traitement règles hygiéno-diététiques exercice physique paramètres d'auto-surveillance (poids, œdèmes, dyspnée) vaccinations adaptée aux connaissances déjà acquises, niveau éducatif, fonctions cognitives

50 Le modèle Suédois "Nurse-led heart failure clinics"
soutien psycho-social relation patient-soignant contact téléphonique

51 "Heart failure clinics" est-ce utile ?
Death or hospital admission Cumulative survival Strömberg A, et al. Eur Heart J 2003;24:

52 "Heart failure clinics" est-ce utile ?
Rich MW, et al. N Engl J Med 1995;333:1190-5

53 Centre de Cardiologie Clinique et Interventionnelle
CHRU de Dijon Centre de Cardiologie Clinique et Interventionnelle Chef de Service : Professeur Jean-Eric WOLF Responsable Unité :Docteur Jean-Christophe EICHER Cadres de santé: M Richard SAULIER Mme Geneviève BOULEY Infirmières :Mme Florence MOREAU Mme Odile BRENOT Diététicienne : Mme Michèle PARISOT Psychologue :Mme Françoise BATUDE

54 Médecins généralistes
Cardiologues libéraux Gériatres Cardiologues hospitaliers Centres de Rééducation Rythmologues Recherche Chirurgie Cardio-Vasculaire Imagerie Réa-SIC

55 Cas Clinique Malgré tous vos efforts et ceux de son cardiologue, malgré toute la bonne volonté de l’équipe d’UTIC, malgré un traitement bien conduit et observé, votre patient va de plus en plus mal. Au dernier contrôle Echo on lui trouve une FE à 27% avec aspect de désynchronisation inter et intra-ventriculaire. Que risque t-il? Que lui proposer?

56 Mortalité dans l’insuffisance cardiaque
MSC EN FONCTION DE LA CLASSE NYHA1 Amélioration Des symptomes Mort subite Clinical findings on heart failure: Patients have conduction disturbances, regional wall abnormalities and mitral regurgitation that impact diastolic filling, contractility and ultimately cardiac output.2,3 Sudden cardiac death (SCD) in patients with heart failure is often due to arrhythmias.4,5 SCD may occur in as many as 40% of all heart failure patients.1 Therefore, heart failure therapy and treatment has two goals: improve symptoms and reduce SCD. NYHA functional heart failure classifications class I: no limitations in physical activity class II: slight limitations in physical activity class III: marked limitations in physical activity class IV: symptoms at rest, often bedridden 1 Uretsky BF, Sheahan RG. Primary prevention of sudden cardiac death in heart failure: Will the solution be shocking? J Am Coll Cardiol ; 30: Review article summarizes scope of, risk factors for, and treatment for SCD in heart failure pts. SCD my occur in as many as 40% of all pts with HF. The degree of functional impairment is identified as the most predictive variable, with sicker pts most likely to die of progressive pump failure instead of SCD. ACE inhibitors, while showing an overall decrease in mortality have not shown a significant beneficial effect on SCD. No class I antiarrhythmic agent has shown evidence of preventing SCD in HF. Long discussion on potential use of ICDs to prevent SCD in HF. Highlights controversy and new studies including SCD-HeFT. 2 Van Orden Wallace, et. Al. Dual chamber pacemakers in the management of severe heart failure. Critical Care Nurse. 1998;18:57-67 3 Hochleitner M, et al. Long-term efficacy of physiologic dual-chamber pacing in the treatment of end-stage idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol. 1992;70: 4 Cleland J, et al. Successes and failures of current treatment of heart failure. The LANCET.1998;352:19-28 5 Baig M, et al. The pathophysiology of advanced heart failure. Heart & Lung. 1998;28:87-101 1 Uretsky B, Sheahan G.

57 Mortality Hazard Ratio
Antiarrhythmic Drugs Post MI Class IA 1.19 Class IB 1.06 Class IC (CAST) 2.38 -blockers .81 Calcium Channel Blockers 1.04 .96 Amiodarone: EMIAT In patients with prior MI, dofetilide demonstrates no increase in the risk of death. This is in concert with other agents, except, of course, the class IC drugs which increase mortality in patients with acute MI and depressed LV function. -blockers have been shown to decrease the risk of mortality post-MI. In the European Myocardial Infarct Amiodarone Trial (EMIAT) shown here, as well as the Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial (CAMIAT), amiodarone did not demonstrate a statistically significant effect on mortality. DIAMOND MI .91 0.1 1.0 5.0 10.0 Mortality Hazard Ratio Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al, for the European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dyfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet. 1997;349: Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction: an overview of results from randomized controlled trials. JAMA. 1993;270: Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al, and the CAST Investigators. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo: The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med. 1991;324: Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M, for the Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet. 1997;349: Julian et al. Lancet. 1997;349: ; Teo et al. JAMA. 1993; 270: ; Echt et al. N Engl J Med. 1991;324:

58 SCD-HeFT: Study Design
DCM Ischemic or Non-ischemic Class II or III ACE I + BB EF  35 % R N = 2500 Placebo Amiodarone ICD

59 SCD-HeFT: mortality by intention-to-treat
23% mortality benefit with ICDs Months of follow

60

61 De 1989 à 2004 113 cc 209 cc 80 cc 80 cc 72 cc 54 cc 62 cc 39 cc 39.5 cc 49 cc 39.5 cc 39.5 cc 36 cc 39 cc

62 La désynchronisation

63 Désynchronisation interventriculaire
Resynchronisation Désynchronisation interventriculaire

64

65

66 Resynchronisation

67

68 La Resynchronisation AVANT APRES

69 150 ms 120 ms

70

71 En Conclusion L’insuffisance Cardiaque: C’est grave
Ca concerne un grand nombre de patient Ca coute cher

72 ESC Guidelines 2005 Quelle stratégie thérapeutique ?
Pour la survie/morbidité Pour les symptômes NYHA I IEC/ARA II si intolérance aux IEC bêta-bloquant / inhibiteurs de l'aldostérone si post IDM Réduire / arrêter les diurétiques NYHA II Traitement de première ligne IEC/ARA II si intolérance aux IEC Ajouter bêta-bloquant et inhibiteur de l'aldostérone si post IDM + / - diurétiques selon la rétention hydrique NYHA III IEC + ARA II ou ARA II seul si intolérance aux IEC Bêta-bloquant Ajouter un inhibiteur de l'aldostérone + diurétiques + digitaliques si encore symptomatiques NYHA IV IEC/ARB Inhibiteur de l'aldostérone + diurétiques + digitaliques + penser à assistance temporaire par des inotropes

73 Thérapeutique non médicamenteuse
UTIC et rééducation cardiaque Stimulation multisite Prévention de la MS par DAI

74 Merci de votre attention!