La couleur de la peau.

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1 La couleur de la peau

2 La couleur de la peau Dépend de: la quantité de pigment (mélanine)‏
la race la vascularisation de la peau la quantité de hémoglobine dans le sang l’âge et le sexe

3 La couleur de la peau des modifications de la couleur de la peau peuvent apparaitre dans des conditions pathologiques mais également dans des conditions physiologiques, ces modifications doivent être observées et analysées, car elles peuvent orienter vers un diagnostic.

4 La couleur de la peau Les principales modifications de couleur de la peau sont: la pâleur, la rougeur, la cyanose, l’ictère, l’hyperpigmentation l’hypopigmentation

5 LA PÂLEUR = la coloration claire de la peau et des muqueuses avec une teinte blanche 1. La diminution de l’hémoglobine 2. Par diminution de la circulation cutanée 3. Par hypochromie tégumentaire (blonds:Allemends, Scandinaves)

6 LA PÂLEUR 1.La diminution de la hémoglobine: anémie
compararer les paumes du patient avec les paumes du médecin en cas d’anémie sévére (Hb<7g/dl) apparait la pâleur des plis palmaires en cas d’anémie modérée est surtout visible en examinant la conjonctive de la paupière inférieure qui est décolorée

7 LA PÂLEUR L’aspect clinic de la pâleur peut orienté vers l’étiologie:
avec teinte jaune (citron): anémie Biermer, avec teinte vert: anémie des jeunes filles intense, blanche comme la chaux: hémorragie massive

8 LA PÂLEUR L’aspect clinic de la pâleur peut orienté vers l’étiologie:
avec teinte terreuse: cancers, urémie, suppurations chroniques avec teinte “café au lait”: endocardite bactérienne subaiguë

9 LA PÂLEUR 2. Par diminution de la circulation cutanée:
a. vasoconstriction: Pâleur généraliseé: stress, émotiones, exposition prolongée au froid, mal de mer, mal de l’air, syncope, malaise lipothymique, angine de poitrine HTA pâle insufissance aortique sdr. nephrotique

10 LA PÂLEUR 2. Par diminution de la circulation cutanée:
a. vasoconstriction: Pâleur localisée: sdr. Raynaud: aux niveau des maines après exposition aux froid: pâleur-cyanose- rougeur + douleur intense

11 LA PÂLEUR 2. Par diminution de la circulation cutanée:
b. embolie artérielle c. arthériopatie chronique obliterante

12 L’ Érythème une coloration rouge de la peau
qui disparaît lors de la digitopression est en rapport avec une vasodilatation artériolaire Passager: Physiologique Pathologique Persistant: Localisé Généralisé

13 L’ Érythème Passager: de quelques secondes à quelques jours
Physiologique: après une exposition au soleil, à la chaleur, émotions, “de pudeur”(visage et cou)

14 L’ Érythème Passager: de quelques secondes à quelques jours
Pathologique: intoxication avec CO, l’ érythème scarlatiniforme (de grandes nappes rouges, confluentes, à contours géographiques), réaction à des piqûres d’insecte, brûlures légères, éruptions médicamenteuses

15 L’ Érythème Passager: de quelques secondes à quelques jours
Pathologique: Le syndrome carcinoïde: tumeur intestinale sécrétant des substances vasoactives (bradykinine, histamine, prostaglandines) rougeur soudaine du visage et du cou + dyspnée + diarrhée après consommation d'alcool, liquides chaudes, alimentes Le dermographisme

16 L’ Érythème Le dermographisme ou  dermatose stéréographique La pression avec un doigt (ou avec l’ongle) déclenche un rougissement du tracé effectué, suivi d'un gonflement tout le long de ce tracé dont les contours apparaissent en relief

17 L’ Érythème Persistant: Localisé:
au niveau du visage: alcooliques, diabète sucré, tuberculose pulmonaire, pneumonie, maladie de Cushing; au niveau des paumes et des plantes du pied: cirrhose hépatique

18 L’ Érythème Persistant: Généralisé: Poliglobulie
Primaire → maladie de Vaquez - syndrome myéloprolifératif  Secondaire à une hypoxémie (BPOC, polyglobulie d’altitude) Leucemie

19 La cyanose une coloration bleu-violacée des teguments et muqueses (surtout visible au niveau des lèvres et des ongles) traduit la désaturation en oxygène de l’hémoglobine du sang capillaire moyen apparaît lorsque la quantité d’hémoglobine insaturée dépasse 5g%.

20 La cyanose Il y a trois types de cyanose d’après le mécanisme d’apparition : Cyanose centrale Cyanose circulatoire/périphérique Cyanose mixte

21 La cyanose La cyanose centrale est déterminée par la désaturation en oxygène du sang artériel avec la diminution de la pression partielle de l'oxygène (PaO2)

22 La cyanose La cyanose centrale Causes:
1.Perturbation de l’ hématose pulmonaire Altitude, affections obstructives des voies respiratoires supérieures (corps étranger, tumeurs du larynx), BPOC, crise d'asthme, fibrose pulmonaire, bronchopneumonie, infarctus pulmonaire, sclérose pulmonaire, pleurésie massive

23 La cyanose La cyanose centrale Causes:
2. Mélange sang artériel + sang veineux: cardiopathies congénitales avec shunt droit-gauche (défaut de sept interventiculaire, défaut de sept interauriculaire, tétralogie de Fallot, persistance du canal artériel), sténose de l’artère pulmonaire

24 La cyanose La cyanose centrale Caractères sémiologiques:
généralisé (sur les teguments et aussi sur les muqueuses), chaude, s’accentue après l’effort, diminue après O2-thérapie à la digitopression sans couleur rouge intermédiaire (cyanose-pâleur-cyanose);

25 La cyanose La cyanose centrale

26 La cyanose La cyanose circulatoire/ périphérique consequence d’une extraction tissulaire accrue en oxygène, en rapport avec un ralentissement circulatoire

27 La cyanose Cyanose circulatoire/périphérique: Causes:
Généralisée: insuffisance ventriculaire droite, insuffisance cardiaque congestive, péricardite constrictive, sténose tricuspidienne, choc, exposition aux froid

28 La cyanose La cyanose circulatoire/ périphérique
Caractères sémiologiques seulement sur les teguments (n’intéresse pas les muqueuses), froide, au digitopression avec couleur rouge intermédiaire (cyanose-pâleur-rougeur-cyanose)

29 La cyanose Cyanose circulatoire/périphérique: Causes:
Localisée: insuffisance veineuse, trombose veineuse, embolie artérielle, syndrome de Raynaud

30 Cyanose périphérique localisée
Obstruction de la veine cave supérieure: cyanose + œdème “en pèlerine” cou, tête, partie supérieure du thorax + circulation collatérale thoracique

31 Cyanose périphérique localisée
Obstruction de la veine cave inférieure cyanose + œdème “en pantalon” cyanose au niveau des membres inférieurs + circulation collatérale abdominale

32 Cyanose périphérique localisée
Obstruction d’une veine moyenne: thrombophlébites cyanose distale

33 Cyanose périphérique localisée
Phénomène de Raynaud

34 Cyanose périphérique localisée
Phénomène de Raynaud secondaire: syndrome de Raynaud Unilatéral: microtraumatismes répétés de la main (marteaux pneumatiques), compression vasculaire dans le défilé thoraco-brachial Bilatéral : sclérodermie (ou une autre connectivite) Phénomène de Raynaud primaire: maladie de Raynaud (évolution bénigne)

35 Cyanose périphérique localisée
Acrocyanose Trouble vasomoteur non douloureux accompagné d’une hypersudation Vasoconstriction des petits vaisseaux avec diminution de l’apport en oxygène au niveau des doigts. Diminue au chaud

36 Cyanose périphérique localisée
Livedo reticularis: Perturbation de la circulation entrainant une érythrocyanose : formant un réseau en mailles de filet (livedo reticularis) dessinant de ramifications (livedo racemosa)

37 Livedo reticularis Physiologique: nouveau-né, jeune femme (favorisé par le froid) Pathologique: Troubles vasomoteurs: phéochromocytome, choc Vascularites Processus thrombotique et/ou hyperviscosité: CID, anticorps antiphospholipides, cryoglobuline etc. Processus emboligène: cardiopathies emboligènes, embolies de cristaux de cholestérol (athérosclérose sévère).

38 La cyanose La cyanose mixte 1. Cœur pulmonaire chronique
Cyanose centrale par altération de l’oxygénation pulmonaire causée par la maladie pulmonaire Cyanose périphérique causée par la stase veineuse

39 La cyanose La cyanose mixte 2. Insuffisance cardiaque globale:
Cyanose centrale par augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire Cyanose périphérique causée par la stase veineuse périphérique

40 L’ictère une coloration jaune des tegumentes et des muqueuses
apparaît lorsque la quantité de bilirubine dépasse 2mg%, 1-2 mg% = sous-ictère

41 L’ictère Sous-ictère (Br 1-2 mg%), visible aux niveau des scléres et de la muqueuse buccale Ictère franc (Br > 2 mg%)

42 L’ictère Métabolisme de la bilirubine:
Hémoglobine => bilirubine non conjuguée => plasma liée à l’albumine => hépatocytes (acid glucuronique) => bilirubine conjuguée => l’intestin => côlon (bactéries) => urobilinogèn urobilinogèn (la plus grande partie) => les selles (stercobiline) urobilinogèn ( une petite partie) => réabsorbée par l’intestin => urines => une autre partie => reprise par le foie => éliminée dans la bile

43 L’ictère D.p.d.v. éthiopathogénétique il y a trois types d’ictère:
pré-hépatique (hémolytique), hépatique, post-hépatique (obstructif).

44 L’ictère Pré-hépatique (hémolytique):
apparait en cas d’hémolyse intense, quand la bilirubine non conjuguée est produite en excès Causes: anémies hémolytiques congénitales, thalassémies, malaria, intoxication avec champignons ou autres substances toxiques, maladies infectieuses graves, septicémie.

45 L’ictère Pré-hépatique (hémolytique): Caractères sémiologiques:
a une teinte pâle (le patient est plutôt pâle qu’ictérique) il est à bilirubine non conjuguée les urines sont claires, contiennent de l’urobilinogène

46 L’ictère Pré-hépatique (hémolytique): Caractères sémiologiques:
splénomégalie le foie est normal (de point de vue clinique et paraclinique) d’autres signes d’anémie sont présents les tests d’hémolyse sont positifs.

47 L’ictère Pré-hépatique (hémolytique):

48 L’ictère Hépatique (dans les maladies du foie): hépatite aigue, chronique, cirrhose hépatique, cancer du foie avec une teinte rouge il y a une insuffisance de la cellule hépatique, la bilirubine conjuguée passe dans le sang et s’ élimine dans les urines => une coloration brune des urines dans le sang est augmentée aussi la bilirubine non conjuguée et aussi la bilirubine conjuguée augmentation modérée de volume du foie (hépathomegalie) les testes hépatiques altérée

49 L’ictère Hépatique (dans les maladies du foie):
Caractères sémiologiques: avec une teinte rouge dans le sang est augmentée aussi la bilirubine non conjuguée et aussi la bilirubine conjuguée il y a une insuffisance de la cellule hépatique, la bilirubine conjuguée passe dans le sang et s’élimine dans les urines => une coloration brune des urines (pigments biliaires)

50 L’ictère Hépatique (dans les maladies du foie):
Caractères sémiologiques: augmentation modérée de volume du foie (hépathomegalie) les testes hépatiques altérée

51 L’ictère Hépatique (dans les maladies du foie):

52 L’ictère Post-hépatique (obstructiv):
Apparait en cas d’obstacle sur les voies biliaires: Intrahépatiques: cirrhose biliaire primitive Extrahépatique: lithiase du cholédoque, cancer de la tête du pancreas

53 L’ictère Post-hépatique (obstructiv): Caractères sémiologiques:
avec une teinte vert – brune (très intense) à bilirubine conjuguée les urines sont brun foncé (Ubg et pigments biliaires) les selles sont décolorées

54 L’ictère Post-hépatique (obstructiv): Caractères sémiologiques: prurit
le foie normal on peut palper d’une grosse vésicule

55 Pseudoictère une coloration jaune des tegumentes avec la bilirubine normale Hypercaroténémies Xantodermie palmoplantaire (diabète sucré) IRC: dépôts cutanés de chromogènes Mépacrine (giardiose, malaria): sclérotiques et téguments jaunes

56 Dyschromies Modification de la pigmentation de la peau
La couleur de la peau est déterminée essentiellement par la mélanine (produite par les mélanocytes)

57 Dyschromies 3 types: Hyperpigmentation mélanique/Hypermélanoses
Hyperpigmentation par surcharge des autres pigments (exogènes ou endogènes) Hypopigmentation mélanique/ Hypomélanoses

58 Hyperpigmentation mélanique/ Hypermélanoses
Constitutionnele: la race noire, les Tsiganes, les brunes Physiologiques: après exposition au soleil (bronze), le chloasma ou mélasma (“masque de la grossesse”): au cours de la grossesse ou pendant le traitement oestroprogestatif

59 Hyperpigmentation mélanique/ Hypermélanoses
Le chloasma ou mélasma pigmentation brune à contours irréguliers, symétrique, au niveau du visage, péri-buccale, périorbitaire, accentueé par l’exposition solaire

60 Hyperpigmentation mélanique/ Hypermélanoses
Les éphélides (taches de rousseur): petites taches brun-clair, sur les régions exposées au soleil, chez les sujets de phototype clair.

61 Hyperpigmentation mélanique/ Hypermélanoses
Pathologiques: Tumeurs noevo-cellulaires (grains de beauté): taches ou nodules bien délimités, couler brune plus ou moins foncée, apparaissant pendant l’enfance et atteignant un nombre maximal à l’âge adulte Après radiothérapie: hyperpigmentation sur la peau exposée

62 Hyperpigmentation mélanique/ Hypermélanoses
Dans l’insuffisance surrénale (maladie d’Addison): hyperpigmentation diffuse, prédominant aux niveau des plis de flexion (à ceux des mains), sur les regions exposées au soleil, cicatrices, mamelons, organes génitaux externes) + sur les muqeuses (taches brunes visibles à la face interne des joues) Dans hypethyroidie (maladie de Basedow): hyperpigmentation péribucale, périorbitaire

63 Hyperpigmentation mélanique/ Hypermélanoses
L’insuffisance surrénale (maladie d’Addison)

64 Hyperpigmentation mélanique/ Hypermélanoses
Acanthosis nigricans Hyperkératose et hyperpigmentation de la peau dans les plis du cou, des aisselles, sur la partie dorsale de la main Bénigne: obésité, diabète Maligne: cancer digestif, génital, rénal

65 Hyperpigmentation mélanique/ Hypermélanoses
Acanthosis nigricans

66 Hyperpigmentation par surcharge des autres pigments
L’hémochromatose (diabète bronzé) (surcharge en fer de l’organisme): hyperpigmentation diffuse cutanée avec reflet métallique dépôts de fer: tégument, foie, pancréas, cœur, système endocrin

67 Hyperpigmentation par surcharge des autres pigments
Porphyrie cutanée tardive Lésions bulleuses sur les zones exposées au soleil qui laissent des cicatrices plus souvent hyper- que hypopigmentées Hémochromatose secondaire avec hyperpigmentation tégumentaire

68 Hyperpigmentation par surcharge des autres pigments
Alcaptonurie (Ochronose) transmission autosomal récessive pigmentation bleue-noir des muqueuses et de la peau (ochronose alcaptonurique) arthropathie dégénérative urine de couleur foncée

69 Hypopigmentation mélanique/ Hypomélanoses
phénylalanine phényalaninhydroxylase phénylcétonurie tyrosine albinisme tyrosinase mélanine Mélanine: couleur, protection contre la radiation solaire

70 Hypopigmentation mélanique/ Hypomélanoses
Héréditaires localisée: petites taches blanches Héréditaires généralisée: Albinisme (autosomal recessive) Phénylcétonurie (autosomal recessive)

71 Hypopigmentation mélanique/ Hypomélanoses
Albinisme (autosomal recessive): absence complete du pigment mélanique de peau, cheveu, yeux: la peau, la cheveu sont blanc, l’iris est transparent

72 Hypopigmentation mélanique/ Hypomélanoses
Phénylcétonurie (autosomal recessive) hypopigmentation cutanée et pilaire retard intellectuel

73 Hypopigmentation mélanique/ Hypomélanoses
Acquises: Le vitiligo: des taches blanches (dépigmentées) bien limitée, à bords irréguliers, parfois avec une hyperpigmentation périphérique (les zones découvertes, péri-orificielles, les organes génitaux externes) Causes: Génétique Stress Auto-immune: association avec  la thyroïdite de Hashimoto, la  maladie de Basedow, la maladie d’Addison, le diabète de type 1

74 Hypopigmentation mélanique/ Hypomélanoses
Le vitiligo

75 L'humidité de la peau Dépend de la fonction des glandes sudoripares et sébacées: Hyperhidrose (transpiration excessive): Physiologique: exposition à la chaleur, effort physique, emotions Pathologique: hypervagotonie et hypoxie cérébrale, hyperthyroïdie, maladies infectieuses, hypoglycémies

76 L'humidité de la peau Hypohidrose:
État de déshydratation, hypothyroïdie Muqueuses sèches: État de déshydratation (”langue frit”) Syndrome sicca (diminution de la sécrétion exocrine)

77 L’élasticité et la mobilité de la peau
Est apprécie par le pli cutané: Hyperlaxité: sdr. Marfan, sdr. Ehlers Danlos Rigidité: sclérodermie Turgor: la vitesse de retour du pli cutané, dépend du degré d'hydratation différé ou disparu: état de déshydratation