PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR Dr Noëlle Bernard 9 Novembre 2007

Présentation au sujet: "PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR Dr Noëlle Bernard 9 Novembre 2007"— Transcription de la présentation:

1 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR Dr Noëlle Bernard 9 Novembre 2007

2  Comprendre « comment ça marche »  Distinguer les différents types de douleur  par excès de nociception  par désafférentation = neurogènes  ou mixtes  Pour bien choisir les moyens antalgiques… et souvent les associer .

3 DEFINITION et principes de base LES VOIES NOCICEPTIVES
Les récepteurs Les voies ascendantes Les mécanismes de contrôle MODES D’ACTION DES MOYENS ANTALGIQUES

4 DEFINITION et principes de base

5 Définition ( International Association for the Study of Pain)
« une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en termes d’une telle lésion »  variabilité de la relation entre « lésion » et « douleur »  dimensions sensorielle, affective, et cognitive de l’expérience douloureuse  sous la dépendance de l’état préalable du sujet ( biologique, médical, affectif, émotionnel, psychologique, sociologique…)

6 La nociception : un système d’alarme. … qui protège l’organisme
La nociception : un système d’alarme ... … qui protège l’organisme. « Sentinelle rapprochée qui protège notre corps » Bergson Elle déclenche des réponses réflexes et comportementales dont la finalité est d’en supprimer la cause et donc d’en limiter les conséquences (cf les cas d’insensibilité congénitale à la douleur  conséquences dramatiques  nécessité d’un environnement protégé)

7 LES VOIES NOCICEPTIVES

8 De l’agression à l’intégration cérébrale
VOIES DE LA DOULEUR De l’agression à l’intégration cérébrale 3e neurone Cortex Thalamus Tronc cérébral 2e neurone Moelle épinière Douleur viscérale Ex: colique néphrétique 1e neurone Douleur périphérique Ex: coup de marteau

9 à l’intégration cérébrale
VOIES DE LA DOULEUR De l’agression à l’intégration cérébrale Cortex Thalamus 3e neurone : thalamo-cortical Mésencéphale (Substance grise périaqueducale) Bulbe - NRM : noyau raphé magnus - LC : Locus coeruleus 2e neurone : spino-thalamique (deutoneurone) 1e neurone : (protoneurone) Corne dorsale postérieure de la moelle Peau – Muscles - Viscères

10 Les récepteurs des détecteurs spécifiques reliés à des fibres nerveuses, appelées « neurones primaires » ou « afférences primaires », dont le corps cellulaire se trouvent dans les ganglions rachidiens  Ils détectent quoi ? : - douleur (nocicepteurs), toucher (tactiles), chaud/froid (thermiques), pression, mouvement (proprioceptives)  Ils sont où ? : - peau +++, os, articulations, muscles, tendons, ...viscères

11 … Reliés à 3 principaux groupes de fibres
informations tactiles et proprioceptives : Fibres A (très myélinisées), conduction rapide ( m/s) informations nociceptives et thermiques Fibres A (peu myélinisées), vitesse moyenne (4 -30 m/s) Fibres C (non myélinisées), conduction lente (0,4 -2 m/s), les plus nombreuses +++

12 Peau Viscères Peau Viscères

13 Selon le site dans l’organisme  Dans la peau : un minimum de 600 terminaisons libres par cm 2  permet de localiser très précisément la douleur et les autres sensations somesthésiques  Des sites « moins riches » : ex la douleur dentaire d’origine pulpaire  Dans les viscères : les récepteurs viscéraux ne sont pas spécifiques de la nociception, mais « polymodaux », activés par plusieurs types de stimuli : - chimiques ( substances algogènes ) - mécaniques / la distension thermiques...

14 « La soupe inflammatoire »
Et activés par différentes substances Ces substances proviennent des tissus lésés ( cellules, vaisseaux, nerfs) et activent les nocicepteurs « La soupe inflammatoire »

15 « La soupe inflammatoire »
3 groupes :  Les ions hydrogène (H+) liés à la lésion tissulaire  la bradykinine ( la perméabilité capillaire,), les prostaglandines ( PGE1 et PGE2), l’histamine (prurit) et la sérotonine (issues de la dégranulation des mastocytes), les cytokines pro-inflammatoires…  la substance P libérée par les nocicepteurs eux-mêmes (dans la fente synaptique, excite le neurone post-synaptique)  le cercle vicieux de la douleur…  des implications thérapeutiques...

16

17 Les voies ascendantes

18 à l’intégration cérébrale
VOIES DE LA DOULEUR De l’agression à l’intégration cérébrale Cortex Thalamus 3e neurone : thalamo-cortical Mésencéphale (Substance grise périaqueducale) Bulbe - NRM : noyau raphé magnus - LC : Locus coeruleus 2e neurone : spino-thalamique (deutoneurone) 1e neurone : (protoneurone) Corne dorsale postérieure de la moelle Peau – Muscles - Viscères

19 Le système lemniscal le système extra-lemnical faisceau néo-spino-thalamique faisceau paléo-spino-thalamique faisceau spino-réticulaire faisceau spino-ponto-mésencéphalique

20 Avec des relais la corne postérieure de la moëlle le bulbe le mésencéphale le thalamus +++ pour aboutir…au cortex

21 Une circulation réglementée par ...

22 Par des feux … véritable « neurochimie du carrefour médullaire »
Trois groupes de neuromédiateurs responsables de la transmission des messages entre les afférences nociceptives périphériques et les neurones nociceptifs spinaux : acides aminés excitateurs : aspartate (recepteur NMDA), glutamate acides aminés inhibiteurs : GABA, glycine neuropeptides = neuromodulateurs : substance P (P comme Pain), CGRP, somatostatine, cholecystokinine, neurokinine A…et opioïdes endogènes.

23 … et des croisements ... Des neurones « convergents » : reçoivent des informations venues de structures somatiques et des viscères  en cas de pathologie viscérale, en sus de la douleur viscérale, existent des douleurs ressenties dans les territoires somatiques correspondants C’est la convergence viscéro-somatique qui explique le phénomène de « douleur projetée »

24 Les voies venant des viscères sont les mêmes que celles de la nociception cutanée

25 Les « douleurs  projetées » sont rapportées par « erreur », lors de l’analyse corticale, au métamère cutané (le plus largement représenté) alors que l’origine réelle est viscérale, articulaire ou musculaire exemples douleur du MSG de l’angine de poitrine douleur testiculaire de la colique néphrétique douleur scapulaire droite de la colique hépatique ...

26 Les mécanismes de contrôle
= contrôle et modulation de la transmission du message nociceptif

27 Les systèmes de protection contre la douleur se situent à 3 niveaux :  médullaire  tronc cérébral  thalamus

28 LE SYSTEME DU « GATE CONTROL »
 médullaire LE SYSTEME DU « GATE CONTROL »

29 LE SYSTEME DU « GATE CONTROL »

30 Gate control ou « théorie de la porte »
La transmission du message nociceptif est inhibée par l’activité des afférences primaires non nociceptives homosegmentaires qui ferment « la porte »  effet antalgique du massage  technique antalgique de la stimulation transcutanée

31  tronc cérébral CONTRÔLES INHIBITEURS
SUPRA-SEGMENTAIRES (ou voies inhibitrices descendantes)

32 Les structures cérébrales les plus hauts situées modulent l’activité des structures sous-jacentes
Le cortex Le thalamus Le tronc cérébral La moelle

33 CONTRÔLES INHIBITEURS
SUPRA-SEGMENTAIRES

34 « FAISCEAU DESCENDANT FREINATEUR »
par le biais d’amines biogènes qui bloquent la transmission des messages nociceptifs VOIE SEROTONINERGIQUE VOIE NORADRENERGIQUE CIDN Sérotonine Noradrénaline Endorphines (opioïdes endogènes)

35 « centre de tri de la douleur »
 thalamus « centre de tri de la douleur » Toutes les voies de la douleur y passent !

36 ANALYSEUR DE SOUFFRANCE
FOCALISATION CONNECTEUR « Le chef d’orchestre » « Le facteur » Noyau réticulaire Système thalamique diffus MEMORISATION «  Le bibliothécaire » Noyau antérieur Noyau dorso médian Noyau latéro ventral post ANALYSEUR DE SOUFFRANCE «  L’homme » ? TOPOGRAPHIE «  Le géomètre »

37 En résumé, la transmission des messages nociceptifs est réglée par un effet de balance entre diverses influences.  La douleur survient lorsqu’il y a rupture d’équilibre en faveur des messages excitateurs :  soit par excès de nociception  soit par déficit des contrôles inhibiteurs (douleurs « de désafférentation », neurogènes, neuropathiques)  soit les 2 : douleurs mixtes +++

38  Sans oublier un vaste champ : celui des douleurs sine materia / douleurs psychogènes - / abaissement du seuil nociceptif ? - / mécanismes psychologiques amplificateurs de douleurs ? - les douleurs morales ou souffrances...

39 MODES D’ACTION DES MOYENS ANTALGIQUES

40 Inhibition de la synthèse des prostaglandines
INFLUX DOULOUREUX SITE ET MODE D’ACTION DE L’ASPIRINE ET DES AINS INFLAMMATION Substances algogènes : bradykinine histamine, prostaglandines... ASPIRINE, AINS et CORTICOIDES Inhibition de la synthèse des prostaglandines

41 ANTAGONISTES DE LA BRADYKININE
Avenir : ANTAGONISTES DE LA BRADYKININE

42 SITE ET MODE D’ACTION DE LA MORPHINE
 FAISCEAU DESCENDANT FREINATEUR (CIDN) INFLUX DOULOUREUX     MORPHINE  bloque le passage de l’influx du 1er au 2ème neurone  renforce le CIDN  agit sur l’intégration de la sensation douloureuse au niveau thalamique Interneurone  ENDORPHINES Fibres A et C (douleur)

43 SITE/MODE D’ACTION DES ANTIDEPRESSEURS
Augmentent la quantité d’amines biogènes présentes dans les synapses SEROTONINERGIQUES NORADRENERGIQUES IRS : Séropram, Deroxat, Zoloft … VOIE SEROTONINERGIQUE VOIE NORADRENERGIQUE ( NOR) ( 5 HT) MIXTES Antidépresseurs tricycliques : Laroxyl, Anafranil … Antidépresseurs non tricycliques( IRSNA) : Ixel, Effexor…

44 CAS PARTICULIER / ACUPAN ( Nefopam)
Mono-aminergique, non antidépresseur Inhibe la recapture de la 5HT et de la NOR, et peut-être de la dopamine Rapidité d’action +++ Voie injectable (intérêt en péri-op)

45 SITE ET MODE D’ACTION DES ANTALGIQUES MIXTES de type Tramadol
Double mécanisme d’action, synergique : effet opioïde par fixation sur les récepteurs opioïdes de type  (« mineur » de palier 2) effet mono-aminergique mixte par inhibition du recaptage de la noradrénaline et de la sérotonine Intérêt dans les douleurs neuropathiques ou mixtes

46 MODE D’ACTION DES ANTI-EPILEPTIQUES
diminuent l’excitabilité des fibres nerveuses  Anti-épileptiques « classiques » : Di-Hydan : névralgies faciales essentielles Tégrétol : névralgie essentielle du trijumeau Dépakine : certaines migraines … Rivotril +++  efficaces dans les douleurs neurogènes, sur la composante paroxystique, fulgurante Anti-épileptiques de « deuxième génération » : Neurontin +++ (gabapentine): douleurs post-zostériennes de l’adulte  efficaces dans les douleurs neurogènes, sur la composante paroxystique mais aussi sur le fond douloureux

47 SITE ET MODE D’ACTION D’AUTRES MOYENS ANTALGIQUES
INFLUX DOULOUREUX Fibres A et  (tactiles)  Thérapie mécanique : kinésithérapie, massages ...  Thermothérapie : application de froid  Electrothérapie = neurostimulation transcutanée

48 CONCLUSION ANALYSER COMPRENDRE (causes et mécanismes) TRAITER
La douleur c’est complexe ! ANALYSER COMPRENDRE (causes et mécanismes) TRAITER

49 Bibliographie Douleurs aiguës douleurs chroniques soins palliatifs
CNEUD CNMD SFAP MED-LINE Editions Module med-line n°6 Atlas de la douleur sous la direction du Dr P.Giniès HOUDE Bases neurophysiologiques des douleurs composantes des douleurs Faculté de Médecine U.L.P. Strasbourg 2003 Les douleurs neuropathiques J. Vibes ABREGES MASSON