Accidents vasculaires cérébraux

Présentation au sujet: "Accidents vasculaires cérébraux"— Transcription de la présentation:

1 Accidents vasculaires cérébraux
C11 Physiopathologie des troubles vasculaires du système nerveux central Accidents vasculaires cérébraux

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3 Les facteurs qui déterminent la perfusion cérébrale
le polygone de Willis – La densité des capillaires dans le cerveau – la barrière hémato-encéphalique

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7 Les facteurs qui déterminent la perfusion cérébrale
débit cardiaque La pression artérielle (BP) Résistance des vaisseaux cérébraux Centralisation de la circulation Autorégulation de la circulation cérébrale

8 Classification des maladies vasculaires cérébrale
Accident vasculaire cérébral ischémique 2. Accident vasculaire cérébral hémorragique 3. Obstruction veineuse cérébrale.

9 1. Accident vasculaire cérébral ischémique
l'ischémie du tissu cérébral dans un territoire vasculaire diminution considérable du débit sanguin cérébral, au-dessous du niveau critique de 23 ml/100 g/min. déficit d'oxygène et de glucose troubles métaboliques dans les neurones jusqu'à leur mort. l'accumulation de métabolites (CO2 et de l'acide lactique)  l'augmentation du stress oxydatif

10 1. AVC ischémique classification
Critères ethiopathogenetic: a) thromboembolique b) vasoconstriction c) inconnu cause - cryptogénique

11 1. AVC ischémique classification
II. En fonction des critères cliniques et pathogéniques A. Ischémie cérébrale focale B. Ischémie cérébrale silencieuse C. AVC avec des lésions mixte (ischémique et hémorragique)

12 A.Ischémie cérébrale focale
attaque ischémique transitoire (AIT)- embolie artérielle, rémission complète l'ischémie cérébrale prolongée réversible <72 h l'ischémie cérébrale partiellement réversible- rémission incomplète ischémie cérébrale progressive infarctus cérébral infarctus cérébral

13 Ischémie cérébrale focale
Infarctus cérébral rémission minimale occlusion thrombotique ou embolique d'une artère cérébrale; hypotension systémique; l'hypoglycémie (inférieure à 27 mg%). vol du sang en territoire de l'extrémité céphalique

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15 B. Ischémie cérébrale silencieuse
Lacune cérébrale - infarctus de petite taille (<15 mm) l'obstruction des artères pénétrant (  Leukoaraiozis - lésions cérébrales de la substance blanche augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique

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18 C. AVC avec des lésions mixtes (ischémique et hémorragique)
transformation hémorragique de l'infarctus cérébral: reperfusion ou inadéquate ou une thérapie thrombolytique inadéquate encéphalopathie hypertensive - ischémie cérébrale, une hémorragie, œdème cérébral consécutive a une hémorragie méningée - ischémie cérébrale par vasospasme l'obstruction d'une artère distale de l'anévrisme rempli des thrombis (migration d'un thromb) Consécutive l'obstruction veineuse cérébrale - (infarctus rouge) Post-traumatique

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21 Étiologie et le les facteurs de risque AVC ischémique
athérogenèse thrombogenèse embolie cérébrale !!! Facteurs favorisant pour le status pro-thrombotique !!! Les sources potentielles de embolies

22 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
Le mécanisme de la circulation collatérale ↓TA systémique↓ débit sanguin dans la circulation cérébrale (et donc la circulation collatérale) ↓ TA systémique + sténose artérielle multifocale sur le territoire extracrânien+ intra-crânienne  ↓débit sanguin du territoire artériel périphérique infarct ,,watershed

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24 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
2. Hémorhéologique en circulation cérébrale La relation entre le diamètre vasculaire, la viscosité du sang et débit sanguin dans la microcirculation cérébrale 3. Le phénomène,, no-reflow «

25 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
4. Les changements dans l'autorégulation de la circulation cérébrale et la réactivité au CO2 ↓TAM l'autorégulation du débit sanguin cérébral est aboli↓ débit sanguin cérébrale Au centre du territoire avec l'ischémie la réactivité au CO2 est supprimé ou inversé (augmentation PaCO2 vasoconstriction). - jusqu'à 30 jours pour les troubles d'autorégulation jusqu'à 12 jours pour la réactivité au CO2 hypoperfusion post-ischémique

26 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
5. Le phénomène du ,,vol sanguine“ non- ischémique ischémique: (syndrome de Robin Hood) ischémique du non ischémique (syndrome Robin Hood inversé) 6. Les seuils d'ischémie cérébrale

27 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
6. Les seuils d'ischémie cérébrale Débit cérébral <23 ml/100 g/min - les changements EEG; l'apparition des symptômes cliniques • Débit cérébral = ml/100 g/min - suppression de l'activité électrique EEG (ligne isoélectrique); la libération des neurotransmetteurs est supprimé, mais les cellules sont encore viables • Débit cérébral <15 ml/100 g/min - modification d'échange d'ions transmembranaire – perte de K + dans l'espace extracellulaire + Ca2+ intracellulaire

28 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
7. Excitotoxicité

29 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
8. Le stress oxydatif et l'inflammation les radicaux libres d'oxygène Les cellules inflammatoires - cytokines pro-inflammatoires- perméabilisation de la barrière hémato-encéphalique -oedème cérébral. !!! débit sanguin ne se réduit jamais à 0!!!

30 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
9. Reperfusion augmente l'apport d'oxygène augmente la production de radicaux libres stress oxydatif. A la suite du phénomène de reperfusion- peut augmenter le volume de l'infarctus cérébral.

31 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
10. La pénombre ischémique La zone de la fin de l'ischémie !!! la thérapie post-ischémique protégé dans les 6 premières heures ,,fenêtre thérapeutique». Dans la zone de pénombre ischémique vasodilatation paralytique l'accumulation de métabolites de la zone centrale ischémique ,,perfusion“ de luxe !!! excès d'oxygène augmente le stress oxydatif+ l'ischémie.

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34 Mécanismes pathogéniques dans l'ischémie cérébrale
11. La mort neuronale • la nécrose est plus fréquente dans les neurones ischémiques en bref centre • l'apoptose a la périphérie de tissu ischémique (zone ischémique de pénombre) Phénomène de revascularisation contribue à la mort neuronale ischémique.

35 Physiopathologie de œdème dans l'AVC ischémique
Mécanisme de cytotoxiques et vasogénique mixte: croissance de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique l'action des molécules toxiques accumulés consécutif l'ischémie

36 La physiopathologie de l’occlusion vasculaire permanente dans l'AVC ischémique
1. étape d'ischémie neuronale, qui commence dans les premières minutes et de provoquer la mort neuronale par apoptose (à partir de 1 heure après l'ischémie et se termine après une période plus longue - ,, mort neuronale retardée « ) ou par la nécrose (se produit dans 6 heures) 2. une étape d'anomalies de la microcirculation-↑ perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (montré en quelques heures) et l'oedème cérébral consécutif

37 La physiopathologie de l’occlusion vasculaire permanente dans l'AVC ischémique
3. une phase inflammatoire 4. une étape de guérison - dans le cas de l'infarctus cérébral, la dernière étape est la formation d'une cavité (dans le territoire ischémique) bordée de cellules gliales au périphérie du tissu ischémique- phénomènes de neuroplasticité- qui permettent la prise de fonction perdu par ischémie cérébrale.

38 Diaschizis fonction d'interruption functionelle temporale d'un groupe de neurones dans le système nerveux central qui se produit lorsque les neurones supérieurs sont blessés.

39 Diaschizis mécanisme d'installation
1. déficit moteur, hypo-tonicité le côté opposé à la lésion période de 30 minutes pour installer après installation d’ischémie duree 3 semaines- 3 mois. 2. Lorsque diaschizis est résolu- hyper-tonicité et hiper reflectivite (le neurone moteur périphérique reprend la fonction en l'absence du control pyramidale). Le déficit moteur se résout partiellement- la reprise de la fonction des neurones moteurs périphériques (neurone moteur central reste inopérant).

40 Physiopathologie AVC hémorragique
hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse Hémorragies sous-arachnoïdiennes

41 Hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse
l'hypertension malformations artério-veineuses, les tumeurs cérébrales, la coagulation du sang, un traitement anticoagulant ou activateur tissulaire du plasminogène

42 Hémorragie cérébrale intra-parenchymateuse
Consequences_- la destruction du tissu cérébral au niveau du site de saignement; - la croissance du volume de intraparenchymateuse conduisant à une augmentation de la pression intracrânienne et de l'ischémie régionale; - la pénétration du sang dans l'espace sous- arachnoïdien, qui peut conduire à un vasospasme artériel et l'ischémie consécutive Deces

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44 Hémorragies sous-arachnoïdiennes
rupture d'anévrismes intracrâniens dans l'espace sous-arachnoïdien l'extension sous-arachnoïdiennes de une hémorragie intra-parenchymateuse Congenital D'autres causes d'hémorragie méningée: vascularite, coagulopathie, syndrome paranéoplasique, traumatismes, etc.

45 Hémorragies sous-arachnoïdiennes
Hémorragie méningée peut conduire à: troubles graves de la circulation cérébrale augmentation de la pression intracrânienne ou hernie cérébrale vasospasme / l'apparition d'une ischémie cérébrale - coma avec des troubles du rythme cardiaque graves et la mort subite.

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47 3. Physiopathologie de l’obstruction veineuse cérébrale
Thrombose veineuse cérébrale peut être classée comme: thrombose primaire – idiopathique thrombose secondaire -

48 3. Physiopathologie de l’obstruction veineuse cérébrale
Conséquence stase circulatoire Hémorragie proximal vers l’obstruction veineuse L'installation de l’infarctus cérébral la récupération complète à la mort.

49 Physiopathologie hypertension intracrânienne
La pression du LCR supérieure à la normale (adulte - <180 mm Hg H2O2; Enfant - <60 mm Hg H2O2)

50 Physiopathologie hypertension intracrânienne
pression du système nerveux central dépend de la pression de leurs composants: parenchyme (cerveau, moelle épinière) le contenu des vaisseaux sanguins (intracrânienne et intraspinale) LCR !!!!! La pression intracrânienne reflétés par le LCR

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54 Physiopathologie hypertension intracrânienne
L'hypertension intracrânienne mécanismes : 1. l'augmentation du volume de parenchyme cérébral 2. par une sécrétion anormale, l'absorption et le drainage de LCR 3. augmentation du volume de sang circulant dans les vaisseaux intracrâniens; 4. un nouveau volume du compartiment (processus d'occupation de l'espace) intracrânienne (abcès cérébral, les tumeurs du cerveau);

55 Physiopathologie hypertension intracrânienne
Tumeurs abcès hématome l'encéphalite méningo-encéphalite traumatisme

56 Hypertension intracrânienne idiopathique , pseudo-tumeur »
!!!! Hypertension intracrânienne idiopathique , pseudo-tumeur ». obstruction du drainage veineux - éclampsie post-partum; période menstruelle; maladies métaboliques et endocriniens - l'obésité, maladie de Cushing, la maladie d'Addison; medicaments- substances toxiques anémie, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque droite avec l'hypertension pulmonaire

57 Physiopathologie hypertension intracrânienne
mal de tête (nuit et le matin) vomissements « en jet » - de vomissements central en stimulant la rachidien 'oedème papillaire une ischémie cérébrale sévère hernie cérébrale