La physiopathologie de l'hypertension artérielle

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1 La physiopathologie de l'hypertension artérielle

2 La classification de la pression artérielle de l'adulte
Catégorie Pression artérielle systolique (mmHg) Pression artérielle diastolique (mmHg) Normale < 120 < 80 Pre hypertension 120 – 139 80 – 89 Hypertension stade 1 140 – 159 90 – 99 Hypertension stade 2 ≥ 160 ≥ 100 * The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure – JAMA 2003, 289:

3 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
Les critères de classification Etiologique HTA primaire, essentielle ou idiopathique HTA secondaire d'origine : Rénale Endocrinienne Vasculaire Hématologique Gravidique Neurogénique Iatrogène

4 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
Les critères de classification Pathogénique HTA de débit HTA de résistance vasculaire périphérique Clinique HTA systolique HTA diastolique HTA systolo-diastolique

5 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
Les mécanismes généraux de l'hypertension artérielle La participation du système nerveux végétatif Le système nerveux sympathique participe à l'homéostasie pressionnelle par les catécholamines endogènes (noradrénaline, adrénaline, dopamine). Les catécholamines augmentent : le débit cardiaque par l'augmentation de la fréquence cardiaque et de la force contractile (effet inotrope +) la résistance vasculaire périphérique par la vasoconstriction des territoires riches en récepteurs alpha

6 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
Les mécanismes généraux de l'hypertension artérielle Le système rénine-angiotensine-aldostérone

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8 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
Les mécanismes généraux de l'hypertension artérielle L'augmentation du volume sanguin la rétention hydrosaline modifications structurelles et fonctionnelles du système rénal L'augmentation de la viscosité sanguine hyper protéinémies sévères (Paraprotéinémies) polyglobulies primitives et secondaires La diminution de l'élasticité des parois artérielles athérosclérose

9 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension primaire (essentielle) Les facteurs de risque: Le sexe intervient en fonction de l'âge : avant 40 ans, la femme est plus rarement hypertendue que l'homme ; au contraire à partir de 60 ans, elle l'est plus souvent. L'âge - la fréquence (% de la population) de l'HTA croît nettement avec l'âge La prédisposition génétique (familiale) : dans la famille de personnes hypertendues il n'est pas rare de rencontrer d'autres cas d'hypertension. Le risque est particulièrement élevé lorsqu'au moins deux parents proches ont souffert d'une hypertension avant l'âge de 55 ans. La surcharge pondérale - favorise l'hypertension par divers mécanismes. La réduction pondérale améliore (statistiquement) l'HTA Le régime alimentaire - une alimentation trop riche en matières grasses d'origine animale et pauvre en fruits et légumes

10 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension primaire (essentielle) Les facteurs de risque: La consommation importante de sodium (> 5 g de ClNa/j) Déséquilibre du ratio sodium-potassium ou un apport insuffisant en potassium La consommation importante d'alcool Le tabagisme Le stress - peut favoriser l'hypertension. Ainsi, une étude a démontré que le risque d'hypertension est plus élevé chez les employés devant répondre à de fortes exigences en ayant un pouvoir de décision limité. Les conflits familiaux ou professionnels peuvent favoriser aussi l'hypertension La sédentarité La prise de certains médicaments ou contraceptifs oraux, etc.

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L'hypertension primaire (essentielle) Pathogénie 1. L'Hérédité Les facteurs génétiques peuvent intervenir par : Les troubles des transports cationiques transmembranaires L'existence des gènes susceptibles aux mutations Le gène de l'angiotensinogène Les gènes du système dopaminergique Les gènes des systèmes peptidiques vasodilatateurs (kallicréine-kinine, peptides natriurétiques) Le gène de l'ENaC (epithelial amiloride-sensitive sodium channel). Le syndrome de Liddle est une forme d'hypertension artérielle (avec transmission autosomique dominante) qui est due à une anomalie tubulaire rénale caractérisée par une hyperactivité du canal sodium épithélial (ENaC). L’incapacité relative d’inactivation de l’angiotensine II Troubles des récepteurs, etc.

12 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension primaire (essentielle) Pathogénie 2. Le rôle des ions (Na+ , Ca++ , Cl- ) et la sensibilité au sel La sensibilité au sel de la pression artérielle peut être déterminée par : Le défaut d’excrétion rénale de Na+ L’augmentation de l’influx de calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires avec une hyperréactivité consécutive aux substances vasoconstrictrices : Troubles de la membrane cellulaire (troubles des transports cationiques transmembranaires) L’augmentation des facteurs natriurétiques (le facteur natriurétique digitale-like qui inhibe ATP-ase Na+ - K+ sensible à l’ouabaïne et résulte une augmentation de la concentration intracellulaire du calcium) Hyperréactivité sympathique Hyperréactivité vasculaire Synthèse inadéquate d’oxyde nitrique Résistance périphérique à l’insuline

13 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension primaire (essentielle) Pathogénie 3. Le rôle du stress et du système nerveux végétatif Le stress et l'hypersympaticotonie peuvent intervenir dans la pathogénie de l'HTA par l’augmentation du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique.

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L'hypertension primaire (essentielle) Pathogénie 4. La résistance périphérique à l’insuline, l’obésité et le syndrome métabolique Le syndrome métabolique se caractérise par : hypercholestérolémie avec taux de cholestérol HDL (le « bon » cholestérol) inférieur à 1,04 mmol/l pour les hommes, 1,29 mmol/l (46 mg/dl) pour les femmes ; triglycérides sanguins supérieurs à 1,6 ou 1,7 mmol/l (ou 150 mg/dl) ; hyperglycémie ; excès de poids surtout s'il s'agit d'une obésité abdominale (tour de taille supérieur à 102 cm pour les hommes, et à 88 cm pour les femmes) ; hypertension ; taux d’insuline anormalement élevé (qui expliquerait le risque de mortalité cardio-vasculaire plus élevée associé à ce syndrome ainsi qu'un risque de diabète de type 2, induit par épuisement du pancréas qui doit produire toujours plus d’insuline pour réduire l'hyperglycémie quand elle existe.)

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L'hypertension primaire (essentielle) Pathogénie 4. La résistance périphérique à l’insuline, l’obésité et le syndrome métabolique L'hyperinsulinémie détermine : hypertrophie des cellules musculaires lisses vasculaires (par action mitogène directe ou indirecte par l’augmentation de la sensibilité cellulaire à l’action du facteur de croissance plaquettaire - PDGF) avec l’augmentation de la résistance vasculaire périphérique ; l’augmentation de l’activité sympathique et rétention rénale de sodium l’augmentation de l’influx de calcium dans les cellules musculaires lisses vasculaires avec une hyperréactivité consécutive

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L'hypertension primaire (essentielle) Pathogénie 4. La résistance périphérique à l’insuline, l’obésité et le syndrome métabolique La relation entre obésité et HTA implique les mécanismes suivants : la sécrétion adipocytaire (spécialement dans le contexte d'hyperinsulinémie) : de l’angiotensinogène ; du profibrinogène et de l'inhibiteur physiologique de l'activateur tissulaire du plasminogène (PAI-1) avec l’augmentation de la viscosité sanguine l’augmentation du volume sanguine dans le contexte de l’augmentation de la masse corporelle de l’individu ; l’augmentation de la résistance périphérique à l’insuline avec toutes les conséquences de l'hyperinsulinémie.

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L'hypertension primaire (essentielle) Pathogénie 5. La dysfonction endothéliale par la diminution de la production de facteurs vasodilatateurs : NO, PgI2, EDHF - endothelium-derived hyperpolarizing factor, etc. l’augmentation de la synthèse de facteurs vasoconstricteurs : endothélines, TXA2, etc.

18 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine rénale Une pathologie rénale peut provoquer HTA par: La réduction du capital néphronique (diminue l'aptitude à éliminer le sodium) ; La diminution de la synthèse des substances vasodilatatrices d’origine rénale (prostaglandines, kinines) ; L’hyperactivité du système rénine-angiotensine-aldostérone avec deux conséquences : effet vasoconstricteur et donc hypertenseur de l'angiotensine II, et effet anti-natriurétique de l'aldostérone.

19 Affections Mécanismes Insuffisance rénale la réduction de la masse néphronique, l'hyperactivité du système RAA Glomérulopathies l'hypervolémie due à une rétention de sodium Certaines néphropathies unilatérales (rein atrophique, hydronéphrose, organisation d'un hématome périrénal, etc) la réduction de la masse néphronique Néphropathies vasculaires (vascularites, microangiopathie thrombotique, sclérodermie, néphroangiosclérose maligne, néphropathie athéro-embolique, polyartérite noueuse, etc.) Sténose de l'artère rénale athérosclérose maladie fibro-musculaire l'activation du système rénine angiotensine par l'ischémie corticale Néphropathies interstitielles (chroniques par pyélonéphrite ou abus d'analgésiques) la perte de sel du fait des lésions tubulaires explique la rareté de l'HTA, en condition d’une fonction rénale normale; l'HTA est notée chez 30 à 50% de ces malades dès que la fonction rénale s'altère l'hypovolémie, secondaire à la perte de sel, qui stimule le système rénine-angiotensine, le déficit en prostaglandines vasodilatatrices du fait des lésions médullaires ; Polykystose rénale la compression des vaisseaux par les kystes qui détermine une ischémie avec l'activation du système rénine angiotensine l'angiotensine II peut aggraver la polykystose étant un facteur de croissance cellulaire Tumeurs rénales rénine-sécrétantes

20 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine endocrinienne A. Corticosurrénalienne a. Excès de minéralocorticoïdes : l'hyperaldostéronisme primaire l’adénome de Conn, localisé dans la corticosurrénale, avec hypersécrétion tumorale d'aldostérone l’hyperplasie surrénalienne bilatérale, de commande hypothalamo-hypophysaire l'hyperaldostéronisme familial de type 1 (glucocorticoid-remediable aldosteronism - GRA) est une maladie autosomique dominante dans laquelle un gène hybride détermine la synthèse d’aldostérone sous l’action de l’ACTH. L’administration de glucocorticoïdes diminue la production d’aldostérone par la suppression de la synthèse de l’ACTH. l'hyperaldostéronisme secondaire - production excessive d’angiotensine II tumeurs sécrétant de la rénine la prise de contraceptifs oraux dégradation déficitaire de l’angiotensine II dans des affections hépatiques chroniques

21 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine endocrinienne A. Corticosurrénalienne b. Excès de glucocorticoïdes : adénome hypophysaire secrétant d’ACTH tumeurs malignes (bronchiques, pancréatiques) sécrétantes de substances ACTH-like tumeurs malignes ou bénignes corticosurrénalienne sécrétantes de glucocorticoïdes  iatrogène (traitement excessif avec ACTH ou glucocorticoïdes) Le niveau plasmatique excessif des glucocorticoïdes détermine HTA par : la rétention de sodium (par l’activation des récepteurs pour minéralocorticoïdes – le mécanisme du mimétisme structural et la saturation du système enzymatique de la 11-béta hydroxystéroïde deshydrogénase tubulaire) l’augmentation du volume sanguin la stimulation de la synthèse de l’angiotensinogène l’augmentation de l’action des catécholamines, etc.

22 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine endocrinienne A. Corticosurrénalienne c. Défauts enzymatiques corticosurrénalienne: déficits de 21-hydroxylase, 11 β-hydroxylase, 17α- hydroxylase

23 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine endocrinienne B. Médullo-surrénalienne Le phéochromocytome

24 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine endocrinienne C. Affections thyroïdiennes Les effets cardiovasculaires des hormones thyroïdiennes sont : la stimulation de l’ATP-ase Na+K+ cardiaque et vasculaire l’augmentation du volume sanguin la stimulation du métabolisme tissulaire avec la production des métabolites qui influencent le tonus vasculaire la modulation des effets périphériques des catécholamines Pour hyperthyroïdisme l’HTA est le résultat de l’augmentation du volume sanguin et de l’activité cardiaque.

25 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine endocrinienne D. Affections parathyroïdiennes Les hyperparathyroïdies se caractérisent par une hypercalcémie qui peut déterminée HTA par : l’augmentation de la résistance vasculaire périphérique (par effet vasoconstrictif) souffrance rénale secondaire (néphrocalcinose, néphrolithiase) avec HTA consécutive

26 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine endocrinienne E. Acromégalie les troubles métaboliques la résistance périphérique à l’insuline les dyslipidémies la rétention hydrosaline

27 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine vasculaire et hématologique La coarctation aortique L’athérosclérose Les lésions artérielles non athérosclérotiques La polyglobulie

28 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine neurogène tumeurs cérébrales bénignes ou malignes inflammations méningites encéphalites poliomyélites

29 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
L'hypertension artérielle secondaire L'hypertension d’origine iatrogène Contraceptifs oraux Les inhibiteurs de monoamine oxydase (IMAO) . Certains aliments riches en tyramine peuvent entraîner des réactions hypertensives : les aliments vieillis ou fermentés les boissons alcoolisées (surtout le chianti, le cherry, les liqueurs et la bière) la bière et le vin sans alcool ou à faible taux d'alcool les fromages (surtout les fromages forts ou vieillis), sauf le fromage blanc et le fromage à la crème les anchois le saucisson de Bologne, le Pepperoni, le saucisson d'été et tout saucisson fermenté le caviar le foie de poulet les figues (en conserve) le raisin, les bananes (et tout fruit trop mûr) la viande traitée avec des attendrisseurs ; la viande non fraîche, les extraits de viande la viande fumée ou marinée ; la volaille et le poisson la sauce de soja, etc.

30 HYPERTENSION ARTERIELLE (HTA)
La physiopathologie des conséquences de l'hypertension artérielle

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36 HYPOTENSION ARTERIELLE
D’un point de vue étiologique il existe : l’hypotension artérielle primaire (essentielle) l’hypotension artérielle secondaire (symptomatique) l'hypotension orthostatique

37 Les mécanismes et les causes de l’hypotension artérielle

38 Les mécanismes et les causes de l’hypotension artérielle

39 La physiopathologie des conséquences de l'hypotension artérielle
La diminution du débite cardiaque peut déterminée: diminution du débite cérébral avec: vertige roubles visuels fatigabilité troubles cognitives céphalée troubles dépressifs Syncopes diminution du débit sanguin coronarien avec: palpitations douleurs précordiales diminution du débite rénal avec: oligurie

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