Intérêt de la différence artério-veineuse de PCO2, dans le choc septique STIHLE Xavier 10/03/2016.

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1 Intérêt de la différence artério-veineuse de PCO2, dans le choc septique
STIHLE Xavier 10/03/2016

2 Centre hospitalier Dr Schaffner LENS

3 Choc septique Choc = insuffisance circulatoire aigue
+ inadéquation entre DO2 et VO2 => hypoxie tissulaire Objectif : détecter hypoperfusion pour éviter l’hypoxie tissulaire et la DVM Choc septique : augmentation de la demande + baisse des apports (baisse d’extraction d’O2) DO2 = délivance VO2 = cosommation d’O2

4 SVo2 Choc septique = hypekinétique
SVO2 = SaO2 – (VO2/DC X Hb X 1,34) = SaO2 – (EO2 X TaO2/DC X Hb X 1,34) SVO2 = 1-EO2 Choc septique = hypekinétique Hétérogénéité de perfusion tissulaire et régionale But : augmenter le TaO2 VO2 = différence entre contenu atériel et veineux en oxygène 1,34 = pouvoir oxyphorique = quantité d’oxygène que peut véhiculer un g d’hémoglobine Role de la micorcirculation quiaméliore l’extraction. Quand dépassé => inadéquation et lactate

5 SVO2

6 Lactate

7 Lactate

8 P (v-a) CO2 Total CO2 production (VCO2) = DC X (CvCO2 – CaCO2)
Production aérobie : phosphorylation oxydative VCO2 = R X VO2 (R = quotient respiratoire) Augmentation de la prod du CO2 si augmentation du métabolisme oxydatif

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10 P (v-a) CO2 Total CO2 production (VCO2) = DC X (CvCO2 – CaCO2)
Production aérobie : phosphorylation oxydative VCO2 = R X VO2 (R = quotient respiratoire) Production anaérobie : excès d’acide lactique Augmentation des H+ => HCO3- => CO2+H2O Augmentation de la prod du CO2 si augmentation du métabolisme oxydatif

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12 P (v-a) CO2 Total CO2 production (VCO2) = DC X (CvCO2 – CaCO2)
Production aérobie : phosphorylation oxydative VCO2 = R X VO2 (R = quotient respiratoire) Production anaérobie : excès d’acide lactique Augmentation des H+ => HCO3- => CO2+H2O Influence du DC Effet de stagnation = augmentation du temps de transit => hypercapnie veineuse inverse avec le débit cardiaque Importance de cette différence y compris en VS Augmentation de la prod du CO2 si augmentation du métabolisme oxydatif

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14 P (v-a) CO2 Marqueur d’hypoxie tissulaire? Étude sur l’ACR
Augmentation de la filière anaérobie mais également de la filière aérobie => résultat d’avantage lié au bas DC Étude expérimentale : Ischémie hypoxie (hypoxie + baisse du DC) : augmentation de P(v-a) CO2 Hypoxie hypoxique (hypoxie + Dc normale) : P(v-a) CO2 stable

15 Dans le sepsis : P(v-a) CO2 haut
P(v-a) CO2 haut => remplissage => DC augmenté => baisse du P(v-a) CO2 Augmentation du DC => baisse du P(v-a) CO2 Débit de microcirculation bas ou inadéquat pour éliminer le CO2 => retour veineux insuffisant pour éliminer le CO2 produit

16 P(v-a) CO2 <6 un objectif phase initiale du choc septique
OUI Amélioration de la clairance du lactate si: P(v-a) CO2 <6 et ScvO2 > 70 Vs ScvO2 seule

17 Interprétation dans le choc septique
Si P(v-a) CO2 >6 : débit cardiaque insuffisant malgré des paramètres macrocirculatoire en apparence normaux ScvO2 inclus > incitation à augmenter le DC surtout si lactate augmenté Si P(v-a) CO2 < 6 : débit suffisant pour éliminer la production de CO2, l’augmentation du DC n’est pas une priorité et préjuge pas d’une hypoxie

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19 précaution Interprétation difficile dans les index cardiaque haut

20 limites Échantillon Non représentatif des territoires régionaux
Bulle dans le prélèvement Volume insuffisant Dilution Non représentatif des territoires régionaux Précision de la mesure? +/- 2mmHg

21 Le reblochon Taille? Poids? Son histoire Race de vache

22 Abondance !

23 Tarine !

24 Monbéliarde !

25 Merci pour votre attention !