Auscultation cardiaque

Présentation au sujet: "Auscultation cardiaque"— Transcription de la présentation:

1 Auscultation cardiaque
Cours 2 deuxième partie Auscultation cardiaque

2 Foyers d’auscultation
Bruits cardiaques normaux Modifications pathologiques des bruits cardiaques Bruits surajoutés Souffles Clicks Claquements Frottements péricardiques

3 Foyers d’auscultation
Foyer aortique : 2e espace intercostal droit Foyer pulmonaire : 2e espace intercostal gauche Foyer mitral : apex Foyer tricuspide : région xifoidienne et au 4e et 5e espaces intercostaux près du bord gauche du sternum Foyer d’Erb : 3e espace intercostal gauche près du sternum

4 Auscultation cardiaque
Zones d’auscultation

5 Technique de l’auscultation
Position du médecin le médecin se place à la droite du patient Position du malade le décubitus dorsal ou latéral gauche accroît l’intensité des bruits de remplissage (roulements et galops) position assise légèrement penché en avant la base se rapproche de la parois thoracique antérieure avec le patient retenant sa respiration en expiration : le souffle diastolique d’insuffisance aortique s ’accentuent

6 La cloche du stéthoscope est préférée
pour les souffles de timbre sourd et les bruits de remplissage diastolique (B3 et B4)

7 Modifications liées à la respiration
L’inspiration profonde augmente le remplissage du cœur droit et accentue les bruits et les souffles du cœur droit Diminue les sons d’origine gauche L’expiration a des effets inverses

8 Auscultation cardiaque
L’auscultation débute au niveau de la pointe du cœur continue aux →foyer tricuspide → foyer pulmonaire → foyer aortique Pour identifier B1 on doit le synchroniser au pouls carotidien ou radial Chaque contraction cardiaque déclenche une onde de pouls

9 Bruits cardiaques Bruits normaux du cœur - B1 : premier bruit
- B2 : second bruit Premier bruit du cœur B1 plus intense à la pointe: Composantes principales du B1: la fermeture de la valve mitrale la fermeture de la valve tricuspide Deuxième bruit du cœur B2 plus intense à la base qu’à la pointe Deux composantes : aortique (A2) – fermeture de la valve aortique pulmonaire (P2) - fermeture de la valve pulmonaire

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11 Systole – diastole La systole : intervalle séparant B1 et B2
- La diastole : intervalle séparant B2 et B1 - Divisions de la systole et de la diastole : le premier tiers : proto (-systole ou –diastole), le second : méso (-systole ou diastole) et le troisième : télé (-systole ou diastole) ; télédiastole=présystole

12 Modifications du B1 Intensité
Diminution d’intensité : a) Facteurs extracardiaques : - sujets obèses (on entend mieux les bruits sur un patient en position assise) - emphysème pulmonaire - épanchement péricardique b) Facteurs cardiaques : - position des valves auriculoventriculaires au moment de la contraction ventriculaire : si les valves ont eu le temps de venir au contact l’une de l’autre, B1 aura une intensité faible - au fur et à mesure que l’intervalle PR s’allonge, l’intensité de B1 diminue (bloc AV du premier degré). - contractilité myocardique diminuée: myocardiopathies, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique

13 Modifications du B1 Intensité
Accentuation d’intensité : Facteurs extracardiaques : - sujets maigres - enfants Facteurs cardiaques : - valvules atrioventriculaires largement ouvertes au moment où débute la contraction ventriculaire - intervalle PR court - accroissement de la contractilité : effort, émotion, fièvre, anémie, hyperthyroïdie valvules sclérosées, calcifiées, mais mobiles Intensité variable : - fibrillation auriculaire

14 Modifications du B1 Dédoublement
Dédoublement normal - la composante mitrale du B1 précède la composante tricuspidienne - chez certains sujets on peut entendre distinctement les deux composantes (si elles sont séparées par plus de 0,03 s) - est entendu plus ou moins près du bord sternal gauche

15 Modifications du B1 Dédoublement
Dédoublement anormal  - bloc de branche droite - bloc de branche gauche – rare - tachycardie ventriculaire - extrasystoles ventriculaires

16 Deuxième bruit du coeur B2
B2 a deux composantes : aortique (A2) et pulmonaire (P2) - plus intense à la base qu’à la pointe A2 : - plus précoce - est entendue mieux au deuxième espace intercostal droit - est perçue sur tout le précordium P2 : moins intense est entendue dans la région des 2e-3e espaces intercostaux gauches

17 B2 - Variation d’intensité
Facteurs : - extracardiaques – les mêmes que pour le B1 cardiaques : pression artérielle de la fermeture de la valve, altération de la structure de la valve ou du gros vaisseau correspondant Diminution d’intensité : - hypotension artérielle systémique - diminue A2 valve aortique sclérosée, calcifiée et immobile Augmentation d’intensité :  - hypertension artérielle systémique – augmente A2 - hypertension pulmonaire – augmente P2 - sclérose de la valve aortique qui reste mobile – augmente A2 - anévrisme aortique – A2 est plus forte - dilatation de l’artère pulmonaire

18 Dédoublement du B2 : Normal
- en inspiration (chez le sujet de moins de 50 ans), les deux composantes sont séparées par au moins 0,04 s - s’entend au foyer pulmonaire où les composantes sont audibles toutes les deux Mécanismes: grande distensibilité et basse résistance de la circulation pulmonaire augmentation inspiratoire du débit du ventricule droit avec allongement de sa durée d’éjection (mécanisme secondaire)

19 Dédoublement du B2 : Pathologique
Dédoublement par retard de la composante pulmonaire : - bloc complet de la branche droite : retard d’activation du ventricule droit (VD) et retard du P2 - communication interauriculaire : surcharge diastolique du ventricule droit – dédoublement expiratoire, caractéristique par sa fixité : il n’augmente pas à l’inspiration ; est dû à la diminution marquée de l’impédance vasculaire pulmonaire – résistance dans un système pulsatile) - HTAP réalise une surcharge systolique du VD et allonge la durée de la systole du VD HTAP=hypertension artérielle pulmonaire

20 Dédoublement du B2 : pathologique
Dédoublement par retard de la composante aortique (paradoxal) : apparaît en expiration et disparaît en inspiration à l’expiration A2 est retardée et survient après P2 à l’inspiration le retard de A2 diminue et B2 est unique Causes : rétrécissement aortique serré, bloc complet de branche gauche, cardiomyopathies hypertrophiques obstructives

21 Troisième bruit du cœur : B3
- survient peu après le 2e bruit position du patient: en décubitus latéral gauche, auscultation avec la cloche du stéthoscope au niveau de l’apex du cœur survient à la fin de la phase de remplissage rapide est dû à la distension brutale du muscle ventriculaire sous l'effet de l'afflux du sang auriculaire.

22 B 3 B3 physiologique : chez l’enfant et le sujet jeune (moins de 30 ans) B3 pathologique : - insuffisance cardiaque : bruit de galop ventriculaire ou protodiastolique - insuffisance mitrale importante, shunt gauche - droite auriculaire ou ventriculaire : bruit de remplissage qui indique une surcharge volumique importante

23 Quatrième bruit du coeur : B4
Malade en décubitus latéral gauche Ausculataion avec la cloche du stéthoscope B4 pathologique - représente le bruit de galop auriculaire ou présystolique Physiologique: chez les enfants Pathologique: le témoin d’une diminution de la compliance ventriculaire : hypertrophie ventriculaire (HTA, sténose aortique, cardiomyopathie obstructive), ischémie myocardique (angine, infarctus de myocarde), fibrose myocardique Lorsque la contraction auriculaire se superpose à la phase de remplissage rapide protodiastolique les deux bruits B3 et B4 se superposent et donnent un bruit de galop unique audible, plus intense : galop de sommation

24 La compliance ventriculaire gauche exprime la capacité du ventricule gauche à se distendre en diastole Les pathologies entraînant une infiltration de la paroi (amylose) ou un changement de sa composition (excès de collagène dans les cardiopathies restrictive, hypertensive ou ischémique) altèrent la compliance du ventricule.

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26 Vibrance péricardique
Bruit caractéristique de péricardite constrictive - survient un peu plus précocement dans la protodiastole que le 3e bruit - est un bruit de remplissage, engendré lorsque l’expansion diastolique ventriculaire atteint ses limites du fait de la coque fibrocalcaire qui enserre le coeur

27 Souffles cardiovasculaires
Souffles = vibrations sonores systoliques/diastoliques anormales Mécanismes de production des souffles - turbulences à l’écoulement du sang par: - augmentation du flux antérograde à travers un orifice normal - flux antérograde à travers un orifice valvulaire rétréci ou irrégulier - écoulement rétrograde à travers un orifice valvulaire non étanche (régurgitation) ou à travers une déhiscence anormale (shunt) entre deux cavités cardiaques - dilatation brutale d’un vaisseau, qui reprend ensuite son calibre normal

28 Souffles cardiovasculaires Intensité des souffles
L’intensité varie directement avec la vitesse du flux à travers l’orifice qui lui donne naissance Système de cotation pour l’intensité (1-6) : 1 - ne peut être entendu qu’après une période d’adaptation (très faible) 2 - la plus faible intensité d’un souffle que l’on entend dès que le stéthoscope est posé sur la poitrine (faible) 3 - un souffle très facilement entendu dès que l’on ausculte (moyen) 4 - souffle qui s’accompagne généralement d’un frémissement (fort) 5 - s’accompagne toujours d’un frémissement ; s’entend avec le stéthoscope ne touchant la paroi que par son bord (très fort) 6 - entendu avec le stéthoscope éloigné de la paroi thoracique

29 Souffles cardiovasculaires
Timbre (tonalité)- varie avec la vitesse du flux et le diamètre de l’orifice lorsque la vitesse du flux augmente - timbre aigu (tonalité élevée) et inversement Propagation des souffles - un souffle a une intensité maximale à l’endroit où les turbulences sont maximales (à une certaine distance de la valve lésée); vers l’aval les turbulences s’affaiblissent et le souffle aussi.

30 Temps et durée des souffles
Selon la place dans le cycle cardiaque: Systolique Diastolique Continu (systolo-diastolique) : canal artériel, fistule artérioveineuse Double : souffle systolique associé à un souffle diastolique - les composantes systolique et diastolique prennent naissance à deux endroits différents ou en même endroit mais résultent de flux de sens opposés - causes: sténose et insuffisance aortique, insuffisance mitrale et insuffisance aortique Selon la durée dans les périodes du cycle cardiaque: holosystolique, holodiastolique, proto-, méso-, télé- systolique ou diastolique

31 Souffles cardiovasculaires
Sténose aortique Souffles systoliques Classification basée sur le sens antérograde ou rétrograde de l’écoulement: Souffle systolique d’éjection dans le rétrécissement aortique Souffle systolique de régurgitation dans l’insuffisance mitrale Insuffisance mitrale

32 Souffles systoliques Souffle systolique d’éjection dans le rétrécissement aortique - débute à distance du B1 - se dévéloppe lentement pour atteindre un maximum au milieu de la systole - s’atténue progressivement avant B2 qui marque la fin de l’éjection - augmente d’intensité après une diastole longue - a une forme losangique sur le phonocardiogramme

33 Souffles systoliques Souffle systolique de régurgitation dans l’insuffisance mitrale - débute avec B1 - se dévéloppe avec la même intensité pendant la systole - atteint B2 - a une forme rectangulaire sur le phonocardiogramme - est holosystolique

34 Souffles diastoliques
Souffles de remplissage ou roulements - fréquence basse, timbre grave, d’où la dénomination de roulement - entendus avec la cloche du stéthoscope, sans appuyer fortement sur la poitrine - témoignent d’un rétrécissement organique (flux normal à travers un orifice sténosé) ou fonctionnel (flux augmenté à travers un orifice de dimensions normales) de la valve auriculoventriculaire. - les roulements commencent avec l’ouverture de la valve mitrale ou tricuspide

35 Souffles diastoliques
Souffles diastoliques de régurgitation - sont engendrés par l’écoulement d’un flux rétrograde à travers la valve aortique ou pulmonaire - causes: lésions valvulaires, dilatation de l’anneau aortique ou pulmonaire (HTA systémique ou pulmonaire, dilatation anévrismale de la racine du vaisseau central). - commencent avec 2e bruit du cœur - ont une intensité d’emblée maximale, qui diminue progressivement pour disparaître lorsque la différence de pression s’annule

36 Souffles cardiaques

37 Souffles cardiaques Organiques Accidentels = innocents
Lésions organiques Souffles intenses, qui irradient Systoliques ou diastoliques Accidentels = innocents Absence de lésions organiques Souffles systoliques Liés à une augmentation du débit et/ou de la vitesse de circulation N’irradient pas Intensité réduite

38 Clicks et claquements Frottements péricardiques

39 Claquements et clicks - bruits surajoutés de timbre sec
Les claquements surviennent pendant la diastole – claquement d’ouverture mitrale Les clicks surviennent pendant la systole Clicks d’éjections aortiques et pulmonaires Clicks méso/télésystoliques – prolapsus de la valve mitrale

40 Claquements Claquement d’ouverture de la valve mitrale (COM)
- suit le 2e bruit du cœur on l’entend mieux dans la région endoapexienne, au 4e espace intercostal gauche - indique que la valve est encore souple; lorsque la valve est très calcifiée et immobile, il n’y a pas de COM - l’intervalle B2-COM est d’autant plus court que la sténose est plus serrée - marque le début du roulement diastolique

41 Claquements Claquement d’ouverture de la valve tricuspide:
- est déterminé par la sténose tricuspidienne qui est presque toujours associée à une sténose mitrale - on l’entend à la partie basse du bord gauche du sternum - a tendence à augmenter en inspiration - est suivi d’un roulement diastolique

42 Clicks d’éjection Mécanisme de production :
- arrêt brusque du mouvement d’ascension du dôme valvulaire dans la sténose orificielle avec ouverture de la valve sous une forte pression - dilatation brutale de l’aorte ou de l’artère pulmonaire en cas d’hypertension Le bruit d’éjection peut être perçu comme : - un simple allongement de la durée du premier bruit - un dédoublement serré du premier bruit

43 Click d’éjection pulmonaire
- maximum d’intensité au niveau des 2e-3e espaces intercostaux gauches - on doit soupçonner un bruit d’éjection chaque fois que le premier bruit du cœur est dédoublé et paraît plus intense au niveau du foyer pulmonaire qu’à l’apex - causes : rétrécissement pulmonaire valvulaire, HTP primitive ou secondaire

44 Click d’éjection aortique
- causes : rétrécissement aortique, insuffisance aortique importante qui augmente substantiellement le volume d’éjection

45 Clicks méso ou télésystolique
- bruits secs qui surviennent plus tardivement dans la systole que les clicks d’éjection - s’entendent mieux entre l’apex et l’extremité inférieure du bord gauche du sternum - cause: prolapsus mitral: dû à la brusque mise en tension d’une des trois folioles de la valve mitrale et des cordages tendineux; le click est suivi par un souffle télésystolique de régurgitation mitrale

46 Frottement péricardique
- est produit par le frottement l’un contre l’autre des feuillets viscéral et pariétal de la séreuse péricardique inflamée - est un bruit superficiel, qui semble plus proche de l’oreille que les bruits du coeur - est localisé à la région mésocardiaque - n’irradie pas - son intensité peut varier d’un moment à l’autre ou avec la position - est le signe pathognomonique de la péricardite - on peut l’entendre dans les premiers jours de l’infarctus myocardique aigu et montre son caractère transmural