Troubles hydro-electrolytiques

Présentation au sujet: "Troubles hydro-electrolytiques"— Transcription de la présentation:

1 Troubles hydro-electrolytiques
Dr Dabor Resiere Réanimation polyvalente CHU de Martinique Comprendre pourquoi et comment se créent les troubles hydroélectrolytiques. Pourquoi l’équilibre du milieu intérieur va être pertubé?quel que soit son domaine d’exercice , sera concerné par la correction et la prévention de ces troubles ( troubles digestifs, chez l’insuffisant cardiaque, chez l’insuffisant rénal, devant une infection, dans une période post opératoire. La rééquilibration des désordres hydroélectrolytiques est primordiale

2 Repartition de l’eau corporelle
Homéostasie du milieu intérieur Repartition de l’eau corporelle % eau totale Enfant Homme Femme Mince 80 65 55 Moyen 70 60 50 Obèse 45 Le compartiment intracellulaire est entouré du compartiment extracellulaire qui sert d’nterface avec le milieu extérieur.

3 Body Fluid Compartments

4 milieu intérieur: Claude Bernard
Milieu extérieur: sert d’interface entre les cellules et l’environnement Milieu extérieur: équilibre les entrées (boissons, alimentation) et les sorties (urines, fèces,évaporation) d’eau et solutés

5 eau : bilan Entrée/Sortie
boissons et alimentation = 2000 ml / 24h eau endogène issue de l’oxydation des glucides/lipides/protides = 300 ml / 24h Sorties : digestive (fécès), pulmonaire (vapeur d’eau expirée), cutanée (perspiration, sudation) rénale (diurèse) : ajustable (phénomène de concentration ou dilution des urines

6 eau : régulation Entrée/Sortie
Entrées : la soif Récepteurs sensibles à une augmentation de l’osmolalité plasmatique au niveau de l’hypothalamus Sorties : l’hormone anti-diurétique (ou vasopressine) Produite par l’hypothalamus et sécrétée par la post-hypophyse, en réponse En présence d’ADH  réabsorption de l’eau et concentration des urines En absence d’ADH  excrétion d’eau et dilution des urines

7 L’examen clinique renseigne sur l’état global d’hydratation, le volume extra-cellulaire..
mais pas ou peu sur le secteur intra-cellulaire.

8 Na+:135 à 140 mmol/l Osmolarité:300 mosmol/l Rein Diurèse Na U
Milieu extra-cellulaire isotonique Hydratation cellulaire normale quelque soit le volume extra-cellulaire Na+:135 à 140 mmol/l Osmolarité:300 mosmol/l Na Na+ Na+ K+ K+ K+ K+ Na+ H2O Na+ Na+ Na+ Na Na+ K+ Rein Diurèse Na U

9 H2O Rein Diurèse Na U Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+ Na+ Na+ <135mmol/l
Milieu extra-cellulaire hypotonique Hyperhydratation cellulaire quelque soit le volume extra-cellulaire Na+ <135mmol/l Osmolarité < 300 mosmol/l Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+ Na+ Rein Diurèse Na U H2O

10 Na+>140 mmol/l H2O Rein Diurèse Na U Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+ Na+
Milieu extra-cellulaire hypertonique Deshydratation cellulaire quelque soit le volume extra-cellulaire Na+>140 mmol/l Osmolarité > 300 mosmol/l Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+ Na+ Rein Diurèse Na U H2O

11 Sodium La natrémie est le principal cathion extra-cellulaire mais il est le reflet de la volémie intra-cellulaire Concentration plasmatique (natrémie) = 140 ± 5 mmol/L En cas hyponatrémie  hypo-osmolalité plasmatique  diffusion de l’eau vers le secteur interstitiel  œdème des tissus œdème cérébral = danger de mort ! Hyponatrémie= HIC Hypernatrémie= DIC

12 Dysnatrémies Définition: Hyponatrémie: Natrémie<135mmol/l
Hyponatrémie sévère: 115mmol/l Elle reflète une hyperhydratation intracellulaire Manifestations cliniques: asthénie, crampes, signes digestifs(nausées, vomissements, dégoût de l’eau) Sines neurologiques: céphalées, confusion, crise comitiale, coma) Traitement: urgence thérapeutique: sérum salé hypertonique NACL 20% 10ml(0,5mmol/l/kg/h max: 15 mEq/l/24 h ou 0,5 mEq/l/h (10 mEq/l/24h en cas d'hypokaliémie associée qu'il conviendra de corriger également

13 Diagnostic : Mesurer l'osmolalité plasmatique :
Evaluer le compartiment extracellulaire cliniquement Mesurer la natriurèse Normale ( mosmol/kg) : hyperprotidémie, hyperlipidémie Elevée (> 290 mosmol/kg) : hyperglycémie, mannitol Basse (< 280 mosmol/kg) : hyponatrémie hypo- osmotique

14 Dysnatrémies normal œdème cérébral Œdème cérébral/ TDM cérébral

15 Myelinolyse centro-pontine
en cas de correction trop rapide car le cerveau s'est adapté à l'hypotonicité et une correction trop rapide va être toxique pour les oligodendrocytes et la myéline

16 Compartiment extracellulare
augmenté (oedèmes cliniques) : excès d'eau et de Na (eau > Na) = hyperhydratation extracellulaire insuffisance cardiaque congestive cirrhose et insuffisance hépatocellulaire yndrome néphrotique insuffisance rénale normal : excès d'eau isolé = hyperhydratation intracellulaire SIADH (syndrome de Schwartz-Bartter) hyperthyroïdie hypocortisolémie diminué (signes cliniques de déshydratation) : déficit en eau et Na (Na > eau) = déshydratation extracellulaire

17 L’hypernatrémie est un manque d’eau et non une surcharge en sel dans
Milieu extra-cellulaire hypertonique Deshydratation cellulaire perte d’eau extra-cellulaire Na+>140 mmol/l Osmolarité > 300 mosmol/l Na+ Na+ Na+ K+ K+ K+ K+ Na+ H2O H2O L’hypernatrémie est un manque d’eau et non une surcharge en sel dans > 99% des cas

18 DEFICIT EN EAU Causes: Manque d’eau ( comateux, vieillard)
Diabète insipide ou sucré Coup de chaleur Clinique: Déshydratation extra-cellulaire (perte de poids, plis cutané, sécheresses mucqueuses, hypotension) et cellulaire (obnubilation coma) Biologie: hypernatrémie Traitement Réhydratation isotonique +/- hypotonique Danger des hypernatrémies>160 mmol !

19 Hypernatremie due à une perte en eau: calcul du déficit en eau
Serum Na 150, Normal Na 140, homme 70 kg Déficit en eau totale = Pds (kg) x 0.6 x [ ] 140 70 x 0.6 x [0.06] = 2.8 L Eau= 60% poids si homme 50% femme 45% sujet agé

20 Danger de correction d’un hypernatrémie sévère
Risque: hématome sous dural chez l’adulte thrombose veineuse cérébrale chez l’enfant Pour natrémie > 165 mmol/l

21 Perte de volume extra-cellulaire à natrémie normale
Clinique: perte de poids pli cutané hypotension, choc Pas d’anomalies intra-cellulaire Causes: pertes digestives, hémorragie, néphrite avec perte de sel… Traitement Remplacement du volume extra-cellulaire avec NaCl isotonique, albumine, sang, autre soluté de remplissage suivant l’étiologie

22 Le potassium (K+) Cation intracellulaire majoritaire  déterminant du pouvoir osmotique intra-cellulaire et du volume intra-cellulaire. Répartition : 98 % intracellulaire  Kalicytie = 100 – 150 mmol/l (muscle +++, foie, hématies) 2% extra-cellulaire : liquides interstitiels et plasma  Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l ! Prélèvement sanguin : pas de stase veineuse importante avec garrot, pas d’agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++

23 Hyperkaliémie K+ > 5,5 mmol/l ACR imprévisible ! Scope et ECG +++
Le plus souvent, découverte de laboratoire Rarement, signes cliniques : paresthésies Quelquefois, trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV Toujours, urgence thérapeutique +++ si signe de gravité

24 Hyperkaliémie Etiologies principales : Insuffisance rénale, acidose métabolique, syndrome de lyse cellulaire (crush syndrome, chimiothérapie…) Signes de gravité ( Réanimation ou USI) : K+ >7,5 mmol/l Rapidité d’apparition Hypocalcémie Anomalies ECG (depuis l’onde T ample, pointue et symétrique, jusqu’à la TV/FV et l’asystolie) Fibrillation ventriculaire

25 Hyperkaliémie: PEC Supprimer les apports de K+ (perfusion)
Antagonisation  Protection myocardique gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)  Transfert intra-cellulaire : Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si VVC) en 1 heure. Bicarbonate de sodium 8,4% ( 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500 ml), en 15 min.  Elimination du K+ : hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les voies excrétrices) : furosémide (Lasilix) 40 – 80 mg IVD résines échangeuses d’ions (Kayexalate) per-os épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et seulement en milieu spécialisé

26 Urgence thérapeutique si signe de gravité
Hypokaliémie: PEC Le plus souvent, découverte de laboratoire Rarement, signes cliniques : iléus paralytique, constipation, parésie voire paralysie Trouble de la conduction puis du rythme cardiaque (Onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible) Urgence thérapeutique si signe de gravité K+ < 3,5 mmol/l ACR possible ! Scope et ECG +++

27 Hypokaliémie Signes de gravité ( Réanimation ) : K+<2,5 mmol/l
Tt digitalique Terrain de cardiopathie ischémique Anomalies ECG (de PR, aplatissement de l'onde T ou sous-décalage, apparition d'une onde U Etiologies principales : carence d’apport, pertes digestives (diarrhée…), pertes rénales (diurétiques…), transfert intra-cellulaire du K+ (insuline, salbutamol IV…) arythmie complète pas fibrillation auriculaire Atteintes des muscles striés: crampes, fatigue, tétraprésie

28 Hypokaliémie Traitement étiologique
Hypokaliémie modérée : apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+, Kalérorid®…) Hypokaliémie sévère : hospitalisation en USI et surveillance scopée. Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 à 1,5 g/h PSE

29 Merci de votre attention
Désordres acido-basiques