PHYSIOPATHOLOGIE Pathologie des glandes surrénales

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1 PHYSIOPATHOLOGIE Pathologie des glandes surrénales
Université Abou Bekr Belkaïd de Tlemcen Faculté de Médecine Benaouda Benzerdjeb A. YAHIA-BERROUIGUET 1

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4 Taille : 3 cm Poids : 8 g

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6 Physiologie site www.memobio.fr Aldostérone Cortisol
Testostérone/œstrogène site

7 Cortisol site

8 Cortisol Rythme nycthéméral : - nadir entre 0 et 2 h
- pic entre 7 et 9 h Fixation protéique plasmatique à 90 % Fraction libre seule forme active Protéines de fixation : Cortisol Binding Globulin ++ Albumine Pendant le sepsis : CBG ↓ 50 % Régulation : hypothalamo-hypophysaire ACTH / CRF site

9 Cortisol … Stimulation de la néoglucogenèse (effet hyperglycémiant)
Rôle ++ dans la régulation des fonctions de l'organisme Stimulation de la néoglucogenèse (effet hyperglycémiant) Stimulation du catabolisme protidique Stimulation de la lipogenèse (viscérale et région facio-tronculaire) Activation de la lipolyse (hypercholestérolémiant, hypertriglycéridémiant) Inhibition de la sécrétion d’hormone antidiurétique Effet minéralocorticoïde à forte dose Action stimulante sur le système nerveux central Effet anti inflammatoire et antipyrétique Stimulation du tonus vasculaire … (retention H2O & Na)

10 Aldostérone Rôle L’aldostérone intervient par le système Rénine Angiotensine (SRAA) Intervient dans l’homéostasie hydro-électrolytique par : activation de l’antiport Na+/K+H+ ATPase (tube contourné distal) réabsorption de Na et réabsorption d’eau (↑volémie , et donc de la PA) Élimination de K+ Régulation La libération de l’aldostérone : régulée le SRAA la kaliémie. L’aldostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur la libération de rénine

11 Hormones sexuelles *Androgènes: DHA, androstènedione sécrétés par la CS et les gonades: S-DHA ß- androstènedione/ exclusivement la CS *Testostérone: sécrétée essentiellement par les testicules; * Action : virilisation (stimulés par l’ACTH, CRF)

12 Hormones médullo-surrénaliennes
Formée de cellules dites "chromaffines", Sécrète catécholamines: Noradr, Adréna, Dopamine. Adrénaline; Origines: médullo-surrénales + S.sympathique Sympathomimétique : stimule les récepteurs α et β Rôle: hormone de stress (défense contre les agressions) Actions: >> maintien de la PA (débit cardiaque) >> la glycémie (mobilisation énergétique si agression) Noradrénaline action constrictive sur les vaisseaux périph action dilatatrice sur les artères coronaires. Élimination urinaire: Catécholamines libres, dérivés métoxylés, VMA

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14 Définition

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16 Définition

17 I.S.primaire = Maladie D’ADDISON

18 Physiopathologie

19 Physiopathologie

20 Physiopathologie

21 Le déficit en cortisol Test à l'eau
≫ diminution de l’excrétion de l’eau libre (OPSIURIE et hyponatrémie) Test à l'eau Défini par l'élimination incomplète de l'eau absorbée Technique: Absorption de 600ml l'eau absorbée normalement éliminée dans les 4h. Test (+) : élimination de moins de 380ml dans les 2h (65%)

22 Physiopathologie

23 Physiopathologie

24 Physiologie La POMC, précurseur de l’ACTH

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26 Physiopathologie

27 Diagnostic positif

28 Diagnostic positif

29 Diagnostic positif

30 Diagnostic positif

31 Diagnostic positif Androgènes surrénaliens : bas

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33 Insuffisance surrénale secondaire

34 Physiopathologie

35 Diagnostic positif survenue progressive, et moins sévère (se démasque ors de stress) dépilation axillo-pubienne (↓androgènes surrénaliens)

36 Diagnostic positif

37 Diagnostic positif Positif

38 Diagnostic positif

39 INSUFFISANCE SURRENALIENNE AIGUE

40 INSUFFISANCE SURRENALIENNE AIGUE
Accident aigu grave Urgence thérapeutique Diagnostic impératif ++

41 HYPERCORTICISME

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66 Mélanodermie

67 Mélanodermie

68 Maladie cusching hypophysaire
Cortisol Maladie cusching hypophysaire site

69 Mélanodermie

70 Cortisol Tumeur secrétante Cancer site

71 Mélanodermie

72 Cortisol site

73 Mélanodermie

74 Hyperaldostéronisme

75 Système rénine-angiotensine
— Rénine, secrétée par l’appareil juxta glomérulaire convertit l’angiotensinogène hépatique en angiotensine transformée en angiotensine II (enzyme de conversion) — Angiotensine II et III = stimulants de la sécrétion d’aldostérone. — Les facteurs stimulant la secrétion de rénine : chute du débit de perfusion rénale, diminution du flux sodé dans le tube distal, prostaglandines, β mimétiques. — Les facteurs inhibant la secrétion de rénine angiotensine, la vasopressine, le facteur natriurétique, augmentation du flux potassique, β bloquants

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84 Hyperaldostéronismes
Primaires : hypersecrétion d’aldostérone par la zone glomérulée de la corticosurrénale (synd de Conn), indépendamment de la rénine ALDOSRERONE ELEVEE & RENINE BASSE Secondaires à une hypersecrétion de la rénine. hypersécrétion de rénine due à une diminution de la volémie efficace ALDOSRERONE ELEVEE & RENINE ELEVEE

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