Circulation Coronaire Insuffisance Coronaire

Présentation au sujet: "Circulation Coronaire Insuffisance Coronaire"— Transcription de la présentation:

1 Circulation Coronaire Insuffisance Coronaire
& Angor ou Insuffisance Coronaire Angine de poitrine Pr FERRARI Cardiologie

2 La nouveauté est que lorsqu’on a le même type de lésion à priori unique sur la coronaire droite et que l’on dose l ’activation du sang circulant du réseau gauche on trouve une activation sanguine strictement similaire 2

3 Rappels

4 RAPPEL ANATOMIQUE: I- Système artériel :
- Les artères coronaires droite et gauche naissent à la racine de l’aorte juste au dessus des valves sigmoïdes. Elles fournissent la totalité du sang qui irrigue le myocarde.

5 2 1 A- Artère coronaire gauche :
-1) l’artère interventriculaire antérieure (IVA): Chemine dans le sillon interventriculaire antérieur vascularise toute la face antérieure du VG et le Septum IV mais aussi les faisceaux electriques du coeur. Branche Gauche et droite du His 1 - 2) La circonflexe (Cx) chemine dans le sillon auriculo ventriculaire: vascularise la paroi latérale du VG

6 1 2 3 B- Artère coronaire droite :
- 1) Passe entre l’oreillette droite OD et l’artère pulmonaire ; chemine dans le sillon auriculo ventriculaire droit. 2) Donne l’artère du bord droit du coeur (Marginale droite) qui alimente le VD. - Sur la face inférieure du coeur elle se recourbe et chemine dans le sillon auriculo ventriculaire : c’est l’artère interventriculaire post 3). 1 2 3

7 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial)

8 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) (X par 3 ou + à l’effort)

9 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale

10 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire

11 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire La perfusion myocardique se fait essentiellement en diastole

12 La vasodilatation coronaire se fait par
Le NO (mono-oxyde d’azote) sécrété par les cellules endothéliales normales Les récepteurs Béta-2 adrénergiques Les prostaglandines vasodilatatrices (prostacyclines) L’adénosine (Vasodilatation métabolique)

13 Les déterminants de la consommation en 02 du myocarde
Fréquence Cardiaque Contractilité (Inotropisme) « Contrainte » pariétale du myocarde Dimension du VG Pré charge (PTDVG) Post charge (PA systolique)

14 REGULATION DU DEBIT CORONAIRE:
I- Facteurs physiques ou mécaniques :

15 REGULATION DU DEBIT CORONAIRE:
I- Facteurs physiques ou mécaniques : A- Pression de perfusion Coronaires = 1eres branches de l’aorte La pression dans les coronaires = Pression aortique…sauf s’il y a des retrecissements sur leur trajets

16 La encore le message est que...
140/80 140/80 ...1 plaque (reconnue le plus souvent par l ’angiographie) qui est effectivement responsable du syndrome coronarien aiguë mais l ’angiographie trouve d ’autres plaques actives et la biologie nous dit que l ’arbre artériel coronaire dans son ensemble et « en ébullition ». La encore le message est que... 90/50

17 REGULATION DU DEBIT CORONAIRE:
I- Facteurs physiques ou mécaniques : A- Pression de perfusion B- Tension intramyocardique : - La contraction ventriculaire ; par son effet de compression sur les vaisseaux coronaires intramyocardiques est responsable de variations cycliques du débit coronaire : 1- Pendant la contraction isovolumétrique ventriculaire : Le débit ↓ brutalement.

18 CARACTERISTIQUES DE LA CIRCULATION CORONAIRE:

19 CARACTERISTIQUES DE LA CIRCULATION CORONAIRE:
La coronaire gauche n’est perfusée qu’en diastole; car le coeur (par sa propre contraction en systole) gène le débit dans le myocarde; et la circulation ne se fait dans les artères qui irriguent la partie sous endocardique du VG que pendant la diastole.

20 Diastole: Le myocarde est relaché La pression dans le VG < Pression
dans l’AO et dans les coronaires Aorte 80mm Hg 10 mm Hg VG OG La perfusion dans le myocarde peut se faire

21 Systole: Le myocarde est contracté La pression dans le VG = Pression
dans l’AO et dans les coronaires Aorte 150mm Hg 150 mm Hg VG OG La perfusion dans le myocarde ne peut pas se faire

22 REGULATION DU DEBIT CORONAIRE:
I- Facteurs physiques ou mécaniques : A- Pression de perfusion B- Tension intramyocardique : C- Fréquence cardiaque : 1- Lors d’une tacchycardie : le débit est gêné par l’allongement du temps pdt lequel le coeur se trouve en systole 2- En cas de bradycardie : l’inverse se produit de plus les besoins myocardiques sont moindres.  Rôle des Beta bloquants dans l’angor

23 REGULATION DU DEBIT CORONAIRE:
II- Facteurs nerveux et neuro humoraux : - Les artères coronaires contiennent : · Des récepteurs bêta adrénergiques qui provoquent une vasodilatation · Des récepteurs alpha adrénergiques qui provoquent une vasoconstriction.

24 REGULATION DU DEBIT CORONAIRE:
II- Facteurs nerveux et neuro humoraux : · Quand la pression sanguine systémique chute : la décharge (réflexe) adrénergique provoque une vasodilatation qui préserve le débit coronaire au dépens des autres circulations des autres organes ; sauf le cerveau. · Il est probable que le contrôle des artères coronaires est un phénomène local et non nerveux

25 REGULATION DU DEBIT CORONAIRE:
III- Facteurs métaboliques : - Parallélisme étroit entre le niveau du métabolisme myocardique et le débit coronaire ; - Le myocarde ajuste son débit à son besoin d’énergie. - L’accumulation de certains métabolites est responsable d’une « hyperhémie réactionnelle » ; parmi ces substances : pressions partielles en O2 ; en CO2 ; acide lactique ; ions H+ ; histamine ; prostaglandine et adénosine.

26 Notion de reserve coronaire:
= DC Max – DC repos DC de repos Injection d’une drogue vasodilatatrice Multiplie le débit coronaire par 3 à 6. DC= Débit coronaire

27 Courbe de Franck Starling
Rendement du myocyte Point de rendement maximal Pré-charge (pression dans l’OD)

28 ANGOR Définition: Etat au cours duquel la quantité de sang et/ou d’oxygène apportée au myocarde est insuffisante soit au repos (angor de repos) soit à l’effort (Angor d’effort). Définition physiopathologique: Inadaptation entre les besoins et les apports en oxygène

29 Balance Besoins/Apports

30 En règle générale Besoins Apports

31 Angor débute si.. Apports Besoins

32 Que se passe t-il en cas de déséquilibre besoins/apports
Myocarde (Pas de réserve d’énergie: pas de glycogène) En cas d’ischémie: Voies métaboliques anaérobie synthèse d’acide lactique (lactate)

33 phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique
Ischémie myocardique = phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique et éventuellement clinique.

34 Enchaînement des événements dans l’insuffisance coronarienne
Production de lactate (voie anaérobie) Diagnostic possible en mesurant les lactates dans le sinus coronaire Modifications de l’ECG Ischémie silencieuse Hypokinésie Du territoire ischémié Dysfonction cardiaque ischémique sans douleur Douleur clinique ANGOR

35 Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Nécrose cellulaire
Les cellules qui fonctionnent en état d’ischémie perdent leurs propriétés normales: Troubles conduction et d’excitabilité ventriculaires Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Nécrose cellulaire (Infarctus du myocarde)

36 1er phénomène d’une insuffisance coronarienne aigue
Conséquence possible 1er phénomène d’une insuffisance coronarienne aigue

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38 L’Ischémie myocardique
Peut générer 2 phénomènes importants à considérer

39 Myocarde Hybernant Myocarde Sidéré

40 Ischémie durable Nécrose Sidération Hibernation

41 Myocarde hibernant Le myocarde a été privé d’O2
il se met en hibernation: cad qu’il reste vivant (viable) mais ne se contracte plus. Il récupèrera sa fonction contractile si l’apport sanguin se normalise Ces territoires ne se contractent pas au repos, mais peuvent se contracter lors d’un stress supplémentaire (echo de stress), ou fixeront un marqueur qui pénètre dans les cellules viables (scintigraphie de viabilité).

42 Myocarde sidéré Le muscle cardiaque a été mis KO par l’ischémie transitoire (sans être irreversiblement nécrosé) Il ne se contracte plus Il va récupérer doucement après son KO

43 les étiologies de l’angor

44 Inadaptation besoins/Apports
Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

45 Rupture de plaque dans la coronaire
Plaque rompue

46 Angor Instable vs IdM SCA ST+ SCA ST- Thrombus occlusif
Comment se fait il que ces lésions coronaires ne sont pas visibles? il n’y a là rien d’étonnant, si l’on sait que la rupture ou l’érosion de la plaque elle même, n’augmente pas le volume de la plaque…c’est la thrombose Thrombus occlusif Thrombus non occlusif

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48 Athérome coronarien Plaque stable Plaque instable Plaque rompue Vous savez déjà que ce qui crée l’accident vasculaire en particulier coronarien c’est la rupture de la plaque d’athérome. Dés l’âge de 20 ans nous avons tous des plaques d’athérome sur la paroi de nos artères. Tant que cette plaque ne se fissure pas il n’ay a pas de catastrophe. On peut avoir une angine de poitrine si la plaque est strés sténosante mais rarement un infarctus. Ce qui crée l’infarctus c’est ….. Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

49 Qu’est ce qui peut réduire le débit sanguin au myocarde ?
Athérome Dans 95-99% des cas. Dans 1-5% des cas. Coronaire normale spasme

50 Sténose Coronaire athéromateuse

51 Athérome coronaire L’athérome coronaire réduit les propriétés vasodilatatrices des cellules endothéliales A partir de 50-70% de sténose ==> perte de la « réserve coronaire » (capacités d’augmentation du débit coronaire) Au delà de 90% de sténose, le débit peut être insuffisant au repos

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54 Sténose coronaire

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57 Plaque Instable Plaque Stable
Sténose organique mais pas de risque évolutif immédiat Rupture de plaque: Syndrome Coronarien Aigu

58 Le Développement de l’Atherothrombose: Un Processus Generalisé et Progressif
Syndrome Aigü: coronarien cérebral périphérique Thrombus Occlusif On a souvent constaté , en particulier avec vous mr Baudouy, que certains patients que l’on traitait pour une lésion responsable d’un evet coronrien aigu revenait avec d’autres “néo-lésions” à tel point que l’on se demandait si ces néà-lésions n’avaient pas été induites par l’angioplastie… En fait il s’agissait de ce type d’évolution concomitante qui quelques semaines plus tard donnait naissance à de nouvelles plaques. Rupture De Plaque Activation Plaquettaire Thrombus Non-occlusif Résolution et reparation Croissance de la Plaque Reference: 1. Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

59 Angor stable Angor instable Infarctus du myocarde

60 Angor stable Angor instable Infarctus du myocarde SCA

61 Classification de l’Insuf coronarienne
SCA ST- (Angor instable) SCA ST+ (Infarctus du myocarde transmural) Angor stable Tp négative Tp positive Ez Infarctus

62 Classification de l’Angor et des SCA
STABLE INSTABLE ou SCA ST- SCA ST+ Peu de risque évolutif risque évolutif +++ risque de DC Sténose sans plaque instable Sténose serrée Thrombose coronaire Sténose organique mais pas de risque évolutif immédiat À partir d’une rupture de plaque: Syndrome Coronarien Aigu

63 Les moyens d’action thérapeutique
Fréquence Cardiaque Contractilité Contrainte pariétale du myocarde Eviter excès contractilité Baisser la pression Ralentir Beta bloqueurs Calcium bloqueurs Trinitrine Inh enz Conversion

64 ...Anti-agrégants Principes thérapeutiques de l’angor

65 Prise en charge ST- vs ST+
Principes thérapeutiques de l’angor Prise en charge ST- vs ST+ Angor La coronaire n’est pas totalement thrombosée Plaque instable Trt Médical Coronaro dans les 24-48h pour Revascularisation Infarctus aigu La coronaire est totalement thrombosée Le myocarde est en train de « brûler » Revascularisation URGENTE

66 1 2 1) On agit sur le thrombus:  AAP  Héparines
2) On agit sur la plaque d’athérome fissurée  Statines 3) On met le myocarde ischémique au repos  Betabloquant 1 2

67 ...Anti-agrégants Moyens thérapeutique de l’angor
On agit sur le thrombus:  AAP  Héparines On met le myocarde ischémique au repos  Betabloquant On agit sur la plaque d’athérome fissurée  Statines

68 ...Anti-agrégants « Revascularisation »

69 Ballon ==> Stent

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77 Thrombose coronaire

78 2 Limiter la taille de l’Infarctus USIC 3 1 parer aux complications
Objectifs de la prise en charge de l’infarctus Défibrillateur SAMU USIC Eviter la Mort subite 1 Ouvrir l’artère coronaire qui s’est bouchée Faciliter la désobstruction Eviter que l’artère ne se rebouche Limiter la taille de l’Infarctus 2 parer aux complications 3 USIC

79 ..de la compréhension de nombreuses formes cliniques d’angor
Angor d’effort Angor de repos Plaque Stable Plaque instable

80 Inadaptation besoins/Apports
Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

81 Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Besoin en 02 du myocarde au repos Seuil d’ischémie Coronaires sténosées Coronaires normales

82 Augmentation des besoins en périphérie
Mécanisme Ex de causes Toutes Tachycardies Augmentation de la FC HTA CMH RAO/IAO Tension pariétale Effort Anémie Hyperthyroïdie Tachycardie du travail cardiaque Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie Augmentation des besoins en périphérie

83 De la compréhension de certaines formes cliniques par la physiopathologie

84 Formes cliniques de l’Angor

85 Angor d’effort Le cœur est bien alimenté au repos mais va souffrir d’ischémie si la demande augmente

86 Angor d’effort A la marche au froid/ Vent de face +++
Lors d’un stress physique Démarrage en cote (effet warm up) Lors d’un effort sexuel En période post prandiale La douleur cède à l’arrêt de l’effort

87 Angor de décubitus °Survient chez un patient qui a une sténose coronaire infra-clinique ° physiopathologie = majoration du retour veineux par le décubitus (augmentation de la pré-charge) ==> surcroît de travail au Ventricule gauche

88 Angor de stress Le stress (dispute/émotion violente) fait sécréter des catécholamines qui Augmentent la TA donc la post charge (MVO2) Accélère le cœur (MVO2)

89 Angor au froid Le froid  vasoconstriction réactionnelle
 augmente les résistances vasculaires périphériques  augmente le travail du cœur

90 Angor de Prinzmetal (spastique)
Dans cet forme d’angor les artères coronaires ne sont pas rétrécies de l’intérieur mais elles ont tendance à spasmer.

91 Angor de Prinzmetal (spastique)
Terrain Fumeur Migraineux Raynaud Particularités cliniques Survient au petit matin +++ Risque Trouble du rythme (par ischémie) Mort subite Evolution fréquente vers une coronaropathie organique

92 Angor de Prinzmetal (spastique)
Traitement Privilégier des médicaments qui dilatent ou empêchent le spasme Nitrés Calcium bloqueurs (Parfois fortes doses nécessaires) Eviter les médicaments qui peuvent favoriser le spasme.

93 Angor fonctionnel Coronaires saines mais besoins > Offre

94 Angor fonctionnel Mécanismes Ex de causes Augmentation de la FC
Toute Tachycardie Augmentation de la FC HTA CMH RAO/IAO Tension pariétale Effort Anémie Hyperthyroïdie Tachycardie du travail cardiaque Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie Augmentation des besoins en périphérie

95 Comment fait-on le diagnostic d’un angor ?

96 Vous êtes devant un patient qui présente des symptômes qui peuvent évoquer un angor (insuffisance coroanrienne) Comment peut-on théoriquement envisager le diagnostic ?

97 Enchaînement des événements dans l’insuffisance coronarienne
Production de lactate (voie anaérobie) Diagnostic possible en mesurant les lactates dans le sinus coronaire Modifications de l’ECG Ischémie silencieuse Hypokinésie Du territoire ischémié Dysfonction cardiaque ischémique sans douleur Douleur clinique ANGOR

98 Des tests pour « démasquer » une ischémie myocardique
Moyens diagnostiques Des tests pour « démasquer » une ischémie myocardique Test fonctionnels Des examens pour montrer le retrécissement de (ou des) artère(s) coronaires Imagerie

99 Moyens diagnostiques Tests fonctionnels Imagerie ECG de repos
Test d’effort Scintigraphie Echo de stress Imagerie Coronaro-Scanner Coronarographie ++

100 Moyens diagnostiques ECG de repos: Normal au repos >50% des cas
Un courant de lésion sous endocardique (sous décalage de ST) est plus grave qu’un aspect d’ischémie sous épicardique (onde T Ample pointues négatives) Attention à leur interprétation Effet de certains trt Effet d’autres pathologies Contexte//

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102 Normal Aorte Ischemie sous epi 90% Lésion sous endo Lésion sous épi

103 Rappel: ECG Normal dans 50% des cas (en dehors d’une crise)
ECG dans l’Angor Ischémie sous épicardique antérieure Courant de lésion sous endocardique infero-latéral Rappel: ECG Normal dans 50% des cas (en dehors d’une crise)

104 Moyens diagnostiques Test d’effort: Principe
Attention au faux négatifs Certains territoires sont mal explorés « Parle » en V4-V5 sans valeur de localisation Spécificité >> chez l’homme vs Femme Respect des contre-indications (RAO/CMO/HTA/SCA) Critères d’interprétation: Atteindre 70% FMT

105 Test d’effort

106 Test d’effort

107 Moyens diagnostiques Scintigraphie:
Principe: Marqueur de la perfusion (radioactif) Qui va se fixer dans la cellule viable Au repos si pas de nécrose A l’effort si pas d’ischémie ni de nécrose Une Zone qui fixe au repos et ne fixe pas à l’effort = Zone Ischémique Inconvénients: Nbx faux positifs Cher Irradiant

108 Effort Repos Effort Repos Effort Repos

109 Moyens diagnostiques Echo de « stress » Echographie cardiaque
Perfusion de Dobutamine Mise en évidence de territoires hypocontractiles au stress

110 Enchaînement des événements dans l’insuffisance coronarienne
Production de lactate (voie anaérobie) Diagnostic possible en mesurant les lactates dans le sinus coronaire Modifications de l’ECG Ischémie silencieuse Hypokinésie Du territoire ischémié Dysfonction cardiaque ischémique sans douleur Douleur clinique ANGOR

111 Moyens diagnostiques Troponine: Tp I ou T
Protéine relarguée lorsqu’il y a une nécrose myocytaire

112 Classification de l’Insuf coronarienne
Angor instable Infarctus du myocarde Angor stable Tp négative Tp positive Ez

113 Moyens diagnostiques Coronaro Scanner
Possible grâce aux scanner multibarettes Injection d’Iode Rayons X Limité par les calcifications …Sensibilité ± 90% Specificité 65% Non recommandé pour bilan sans point d’appel

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115 L’exemple du scanner coronaire

116 Moyens diagnostiques Coronarographie Ponction artérielle Iode Rayons X
< 0.05% de complication grave 0,001 % de complication mortelle Permet le traitement ad hoc par angioplastie

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120 Moyens diagnostiques Coronarographie
Pendant la coronarographie on peut faire des tests pour  Evaluer la Réserve coronaire Doppler coronaire ou FFR  Documenter une tendance au spasme Test Methergin (Methylergométrine)

121 Certains examens détectent une sténose coronaire d’autres une ischémie
Détection d’une ischémie Ergométrie (test d’effort) Scintigraphie Echo de stress (dobutamine) Holter ECG (ST ) Test d’ischémie pendant la coronarographie (FFR) Détection d’une sténose coronaire Coronarographie Coroscanner

122 Sièges et irradiations moins classiques
Douleur de l’Insuffisance coronaire Siège et irradiations de la douleur Siège et irradiations classiques dos joue côté droit épigastre Sièges et irradiations moins classiques

123 Siège et irradiations de la douleur
Douleurs suggestives d ’une algie non angineuse Douleurs hautement suggestives d ’une angine de poitrine 3 Douleurs équivoques

124 La douleur de l’infarctus du myocarde
Même type de douleur mais plus durable (> 20 mn) Non soulagée par Trinitrine survient le plus souvent au repos ou la nuit.

125 La gestuelle du coronarien

126 Les troubles conductifs
°BAV de haut degré souvent résolutif °BBG plus grave que °BBD Peuvent nécessiter un Pace Maker temporaire….ou définitif BAV BB Gche BBD HBAG HBPost Si l’on récupère du sang de la veine qui draine le retour veineux du territoire de cette IVA on sait que l’on va récupérer un sang dans lequel on peut mesurer une activation du sang, des plaquettes, mais aussi des globules blancs.

127 Les ruptures Rupture paroi libre OG OD VG Rupture Pilier mitrale VD
Si l’on récupère du sang de la veine qui draine le retour veineux du territoire de cette IVA on sait que l’on va récupérer un sang dans lequel on peut mesurer une activation du sang, des plaquettes, mais aussi des globules blancs. VD Rupture Septale

128 Ischémie irréversible
OD OG VD VG Ischémie réversible Ischémie irréversible OD OG VD VG

129 Les Complications Mécaniques
Rupture Paroi libre Hémopéricarde aigue Tamponnade Dissociation électromécanique > 99,9% de Mortalité

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131 Lésion sur Coronaire Droite
La nouveauté est que lorsqu’on a le même type de lésion à priori unique sur la coronaire droite et que l’on dose l ’activation du sang circulant du réseau gauche on trouve une activation sanguine strictement similaire

132 C B A

133 Une seconde plaque rompue
Dans 79% des cas !! Une 3ème plaque rompue Dans 12.5% des cas !! ...1 plaque (reconnue le plus souvent par l ’angiographie) qui est effectivement responsable du syndrome coronarien aiguë mais l ’angiographie trouve d ’autres plaques actives et la biologie nous dit que l ’arbre artériel coronaire dans son ensemble et « en ébullition ». La encore le message est que...