ONA :ÉTIOLOGIE Problèmes particuliers: Hémoglobinopathies -Drépanocytose (Sickle cell disease) Greffes: -reins -greffes médullaires Traités en fin daprès-midi.

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1 ONA :ÉTIOLOGIE Problèmes particuliers: Hémoglobinopathies -Drépanocytose (Sickle cell disease) Greffes: -reins -greffes médullaires Traités en fin daprès-midi

2 ONA :ÉTIOLOGIE Coïncidence malheureuse entre un état dhypercoagulabilité et une anomalie vasculaire locale. Aldridge lll JM et al Am J Orthop 2004 2000 cas opérés ( Duke university) Corticoïdes: 726 (36%) Alcool: 380 (19%) Idiopathique:492 (24,6%)

3 ONA: ÉTIOLOGIE CORTICOÏDES Syndrome respiratoire aigu sévère(SRAS) -Clin Radiol 2004 Hong N et al 28 ONA/67, 116 jours après (moyenne) -Zhonghua Wai Ka Za Zhi 2005 Li ZR et al 551 cas Corticoïdes: 80mg à 30000mg Radio et IRM systématique ONA tête fémorale:130 cas (23,6 %)

4 ONA :ÉTIOLOGIE CORTICOÏDES (2) 551cas de SRAS à Pékin -Dose corticoïdes: 5842±4988mg avec ONA 2719±2571mg sans ONA p<0,0001 -Atteinte précoce: dans les 6 mois suivant le début du traitement

5 ONA: ÉTIOLOGIE CORTICOÏDES (3) Expérience Coréenne Clin rheumatol 2002 Koo KH et al Diagnostic à un stade précoce par IRM dans 4 Universités 22 cas: 8 H 14 F,17à 60 ans(moy 33) Durée corticothérapie:1 à 12 mois(m:4,5) Délai découverte/début tt:1 à16 mois(5,3)

6 ONA: ÉTIOLOGIE CORTICOÏDES et MYÉLOME (4) Chimiothérapie dinduction avec la Dexaméthasone(40mg/j) J Clin Oncol 2005 Talamo G et al 553 patients: 49 ONA fémorales ( 9%) Délai: 2 à 41 mois, médiane 12 mois Facteurs de risque: dose de cortisone, sexe masculin, jeune âge

7 ONA: ÉTIOLOGIE ALCOOL Kurume Med J 2000 Kuga Y et al (Japon) Hépatopathies alcooliques: 292 cas ONA radiologique: 8 cas (2,7%) Histologie: 2 cirrhoses,1 pré-cirrhose, 1fibrose ONA à un stade tardif dhépatopathie Modifications lipides: triglycérides,chol.

8 ONA : ÉTIOLOGIE ANOMALIES DE LA COAGULATION Rôle étiologique majeur Curr Opin Rheumatol 2004 Jones LC et al Thrombophilie:déficit protéine C, protéine S, anti thrombine III, facteur V de Leyden, de Willebrand Défaut de fibrinolyse: activateur plasminogène,plasmine. lipo protéine(a) Anomalies non confirmées par Lu JS et al Clin Orthop Relat Res 2003

9 ONA: ÉTIOLOGIE THROMBOPHILIE AUTO-IMMUNE: Lupus érythémateux disséminé (LED) Syndrome des antiphospholipides -associé au LED -primitif

10 ONA:ÉTIOLOGIE LED: Dubois et Cozen (1960) 4% à 15% des cas Atteinte souvent bilatérale Rôle de la corticothérapie

11 ONA:ÉTIOLOGIE LED: Étude prospective Nagasawa K et al Lupus 2005 45 cas 40mg/j de prednisone Radio et IRM/5ans ONA précoce (IRM) dans les 3 mois 5/45(11%): Formes symptomatiques 15/45(33%): ONA asymptomatiques Cholestérol total augmenté Statines?

12 ONA:ÉTIOLOGIE Syndrome des antiphospholipides: Thrombose veineuse et artérielle avec des anticorps anticardiolipine(aCL) et/ou un anticoagulant lupique Tektonidou MG et al Arth Rheum 2003 Pas de corticoïdes ONA:6/30 SAP primitifs(20%) 0/19LED Livedo reticularis des membres inférieurs

13 ONA:ÉTIOLOGIE VIH (SIDA) À rechercher systématiquement Rôle des antiprotéases discuté Facteurs de risque:corticoïdes, alcool, Hyperlipémie, hyperviscosité sanguine NIH,MillerKD et al Ann Intern Med 2002 339 cas,asymptomatiques IRM: 15 ONA de hanche (4,4%)

14 ONA:ÉTIOLOGIE TRANSPLANTATIONS Fréquence très variable; de 3% à 41% Apparition au cours de la 1ère année Sujets de moins de 40ans Importance de la dose de corticoïdes Effet favorable de nouveaux immuno suppresseurs, tel le Tacrolimus

15 ONA:ÉTIOLOGIE GROSSESSE Peut être confondue avec une algodystrophie de hanche, plus fréquente Côté gauche++ ou bilatéral Peut survenir dans les 4 semaines post- partum

16 ONA:ÉTIOLOGIE Autres causes rares ou coïncidences Hémochromatose Rollot F et al J Rheumatol 2005 Hyperhomocystéinémie Buchel O et al Gut 2005

17 ONA: ÉTIOLOGIE FORMES FAMILIALES Liu Y F et al N Engl J Med 2005 (Taiwan) Transmission autosomique dominante Mutation COL2A1 Chromosome 12q13

18 ONA:ÉTIOLOGIE PRÉDISPOSITIONS GÉNÉTIQUES Jones LC Curr Opin Rheumatol 2004 Corticoïdes: le génotype ABCB1 3435 TT (drug transport protein) est protecteur Alcool: Étude du polymorphisme des enzymes hépatiques impliquées Allèle ADH2*1 diminué

19 ONA: ÉTIOLOGIE CONCLUSION Avant tout savoir penser au SIDA(VIH) La prescription dune corticothérapie nest pas un geste anodin Le groupe des formes idiopathiques se réduit avec les années