Quand l’inutile devient essentiel…

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1 Quand l’inutile devient essentiel…
Infarctus du VD Quand l’inutile devient essentiel… JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008

2 Introduction 1974: entité clinique reconnue
1976: importance des dérivations droites 1988: 1ère angioplastie de coronaire droite 2004: privilégier l’angioplastie surtout si choc associé

3 Anatomie 3 parois du VD : Antéro-latérale, inférieure, septale

4 Anatomie Vascularisation du VD : A coronaire droite prédominante 90%:
Noeud atrio-ventriculaire, murs postérieurs VD et VG et septum, noeud sinusal, appareil sous-valvulaire tricuspide A. IVA = pointe + mur antérieur du VD A coronaire dte rudimentaire < a.IVA

5 Définition 2 types : Infarctus du VD isolé : exceptionnel (diagnostic porté à l’autopsie, porteur HTAP) Infarctus biventriculaire : fréquent Infarctus inférieur du VG compliqué d’un infarctus du VD Mortalité 6% % Méconnue

6 Épidémiologie ! Mais taille de nécrose =
Andersen et Al, J Am Coll Cardiol, 1987, autopsies: 211 séquelles d’IDM VG (ant, inf, lat) atteinte VD ds 66% des IDM inf Atteinte VD ds 64 % des IDM ant Quasi nulle ds IDM latéraux ! Mais taille de nécrose = 50% de VD infarci ds IDM inf 11% de VD infarci ds IDM ant Inaperçue dans les infarctus antérieurs

7 Physiopathologie « Protégé » : « sidération » plutôt que « nécrose »
Masse musc. 6x moins importante W pr éjection 4x moins important (post-charge basse : RV pulm < RVS) Vascularisation systolo-diastolique (= diastolique seule) Important réseau collatéral homo/controlatéral «  sidération » plutôt que « nécrose »

8 Physiopathologie Inhomogénéité fonction vascularisation
Dysfonction systolique : VES VD dilatation du VD Dysfonction diastolique : Hyperpression (péricarde) Inversion diastolique de la courbure septale PTDVD, POD Pcap = adiastolie

9 Physiopathologie Interdépendance VG +++ : aide contractilité
P remplissage VG et débit cardiaque Interdépendance VG +++ : aide contractilité Évaluation fonction systolique VD reflet de la FEVG Altération FEVG = mauvais pronostic

10 Clinique IDM inférieur Signes d’insuffisance cardiaque droite
sans œdème pulmonaire à la RP Instabilité hémodynamique : hypotension …collapsus … état de choc (sous trinitrine IV) ECG : sus décalage ST en V3R/V4R … fugace (10h) Forme clinique : hypoxie réfractaire (réouverture du FOP)

11 Complications ACFA: 30% fonctionnelle (dilatation OD) ou ischémique
Dysfonction sinusale : occlusion prox a. coronaire Dte Réouverture FOP : hypoxie réfractaire BAV de haut-dégré : 50% des atteintes bi-ventriculaires IT : 40% fonctionnelle, ischémique (dysfonction ou rupture pilier) Choc cardiogénique : 50% des atteintes biventriuculaires , mortalité ++ EP : thrombus ventriculaire droit

12 Échographie cardiaque
Examen clé Premiers signes : dilatation VD ( rapport VD/VG) akinésie segmentaire (2/3 cas) Flux d’IP : Ouverture prématurée valve pulm (car PTDVD >PAP) PHTIP < 150 ms : pente IP + abrupte (se termine plus tôt) Vmin/Vmax < 0,5 Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

13 Échographie cardiaque
Septum paradoxal : inversion courbure septale diastolique Estimation de la Fonction systolique VD : FRVD < 50% (difficile en ETT) Mesure TAPSE : Excursion systolique à l’anneau tricuspide en mode TM TAPSE < 14 mm = dysfonction VD Kaul S Am Heart J 1984; 107 :

14 Echographie cardiaque
Retentissement hémodynamique : DC bas (signes de choc) = FEVG peu altéré.. Élimine Dg différentiel : péricardite constrictive, tamponnade, EP Dg + complications (IT, FOP, CIV, …)

15 Paraclinique Biologie : élévation E cardiaques, signes de bas débit ( créat , acidose), foie cardiaque Ventriculographie isotopique : Inocuité et reproductibilté ++ ms peu spécifique Évaluation FE VD étude semi-quantitative cinétique du VD

16 Paraclinique Cathétérisme droit :
+si mauvaise tolérance,pour surveillance TTT DC , pas d’HTAP Adiastolie (P dtes = P capillaire) : PTDVD , dip-plateau diastolique Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

17 Paraclinique Adiastolie : POD > 10 mmHg
POD >= Pcap ou Pcap – POD < 5 mmHg Courbe de P auriculaire : Courbe en W gde onde A, X et Y Courbe en M = mauvais pronostic Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

18 Diagnostic 90 65 70 100 80 75 Sensibilité Spécificité
Clinique (turg jug) 90 65 ECG (ST > 1mm en V4R) 70 100 Échographie 80 Cathétérisme 75 Chalet, Le Cardiologue, N°184

19 Pronostic Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30%

20 Pronostic a H24 et pdt hospitalisation
IDM VD IDM inf Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328:

21 Pronostic Extension au VD d’IDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30% à court terme amélioré si TTT en urgence à long terme : redevient celui des IDM inf seul 6% Récupération VD rapide… signes écho régressif dans 50% des cas à 1 an JO précoce tardif JO

22 Thérapeutique Médical : Maintien remplissage VG :
expansion volémique sans œdème pulmonaire éviter thérapeutiques précharge : BBloquants dérivés nitrés IEC morphiniques

23 Thérapeutique Soutenir VD : Inotrope + (Dobutamine)
après remplissage optimal Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327 Maintenir synchronisme AV : réduire ACFA, sonde d’entraînement, pose stimulateur double chambre nitroprussiate dobutamine p IC l/min/m2 0.001 Volume ejecté 29 +-6 30 +-6 29+-6 36 +-8 0.02 FEVD % 37 +-4 30 +-8 42 +-7 0.01

24 Thérapeutique TRT conventionnel :
Héparinothérapie + antiagrégants plaquettaires + statines Contre-pulsion intra-aortique +++ ds choc cardiogénique : Améliorer le DC afin d’éviter défaillance multiviscérale Fonction VD va souvent récupérer avec le temps Minimun pdt 24H Autres : NO, assistance circulatoire, transplantation

25 Diagnostic + et thérapeutique
Étiologique = Reperfuser en urgence : angioplastie : Diagnostic + et thérapeutique

26 Thérapeutique angioplastie : Amélioration des performances du VD
+++ ds choc cardiogénique : réduction choc, TDR et TDC, réduction mortalité hospitalière( 2% vs 58%) Bowers, NEJM 1998; 338 : reperfusion Non reperfusé hypotension 12% 83% Dobutamine prolongée 1 pt/ 41 10 pts/12 P=0.002 Durée séjour Survie à 1 mois 40 pts / 41 5 /12

27 Thérapeutique angioplastie Thrombolyse : Thrombolyse vs angioplastie :
Amélioration des performances du VD Indications = (pas de CI, < 2-3h des symptômes) Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257 Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951 Thrombolyse vs angioplastie : Tendance à une diminution de mortalité pr les 2 pr IDM VD sans choc Si choc, angioplastie Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64

28 Conclusion En pratique: Symptomatologie variable (infraclinique-choc)
Y PENSER !!! hypoTA + signes ECG (miroir, IDM inf….) + FE VG conservée Mauvais pronostic V3R et V4R systématiques reconnaissance précoce Thérapeutique spécifique en urgence

29 Bibliographie Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: 981-988
Chalet, Le Cardiologue, N°184 Meurin, Sang thrombose Vaisseaux, Avril 1995 Bowers, NEJM 1998; 338 : Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64 Conférence d’actualisation 2004, Place de la cardiologie interventionnelle dans la prise en charge du choc cardiogénique, Spaulding C, Belaouchi F Conférence d’actualisation 1998, Dysfonction cardiaque droit, Le Corre F Jacobs, Journal of the American College of Cardiology, 2003, April 16 : Kaul S Am Heart J 1984; 107 : Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1 Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257 Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951 Dell’Italia; Circulation1985, vol 72: 1327 TunisMed, 2007 Sept , 85 :