Insuffisance rénale aiguë

Présentation au sujet: "Insuffisance rénale aiguë"— Transcription de la présentation:

1 Insuffisance rénale aiguë
Introduction

2 Définition générale Perte brutale d ’une partie ou de l ’ensemble des fonctions excrétrices rénales. Sous entend : normalité ou la stabilité préalable de la fonction rénale. possibilité d ’un retour à la normale (variable selon les étiologies).

3 Fonctions du rein Régulation de l ’homéostasie :
Contrôle de l ’hydratation Contrôle des électrolytes Elimination des déchets azotés Sécrétion hormonale : Erythropoïétine Vitamine D

4 Définitions biologiques (1)
Pas de définitions biologiques officielles. 32 définitions différentes dans la littérature - niveau de créatinine et/ou d’urée - niveau de clairance de la créatinine

5 Définitions biologiques (2)
Elévation de la créatininèmie plasmatique : normale : 50 à 100 mmol/l. créatininèmie variable en fonction de l ’âge, de la masse musculaire et du sexe. Diminution de la clairance de la créatinine : normale : 90 à 120 ml/mn.

6 Clairance de la créatininèmie
2 méthodes d ’évaluation : Clairance estimée : formule de Cockcroft-Gault Formule statistique Clairance calculée

7 Formule de Cockcroft-Gault
Poids (Kg) Créat (mmol/l) Cl (mn/ml) = C° x (140- âge) x C° = 1.08 (Femme) = 1.25 (Homme) Sujet en bonne santé

8 Formule calculée Urines des 24 h + bilan sanguin
Plus fastidieux mais plus précis. U créat mmol/l ml P Créat mmol/l 1000 X Diurèse/24h = x = ml/mn Diurèse/mn

9 Exemple Clairance Mr S., 75 ans, 70 Kg hospitalisé depuis 3 mois :
Bilan du jour : Créatinine plasmatique 52 mmol /l Créatinine urinaire 1.8 mmol/l Diurèse : 2.2 l Administration d’un néphrotoxique

10 Exemple Clairance Formule de Cockroft : Clairance calculée : 70
x (140-75) x 1.25 = 109 ml/mn 52 x = 52 ml/mn 52/ x 60

11 Élévation isolée de l’urée
Mauvais marqueur de l’IRA. Augmente indépendamment de la fonction rénale : Hypercatabolisme protéique Apports protidiques excessifs Réabsorption digestive de sang

12 Insuffisance rénale aiguë
Modes de découverte clinique

13 Anomalies de l’homéostasie hydro-sodée
Diurèse : Conservée > 500 ml /j (mais pas forcément adaptée) Oligurie : 100 – 500 ml /j Anurie : 0à 100 ml /j Signes de rétention hydro-sodée : HTA Oedèmes Anasarque (épanchements des séreuses)

14 OAP et surcharge hydrosodée

15 Syndrome urémique aigu (1)

16 Insuffisance rénale aiguë Première étape
/j Évaluation des Facteurs de gravité

17 Facteurs de risque Surcharge hydrosodée : Hyperkaliémie
OAP asphyxique HTA maligne Hyperkaliémie Acidose métabolique

18 Tracé ECG d ’hyperkalièmie

19 Insuffisance rénale aiguë Deuxième étape
Insuffisance rénale aiguë ou chronique ?

20 Critères de distinction (1)
Meilleur critère d’IRA : Bilan biologique prouvant une fonction rénale normale peu de temps avant l’épisode actuel. Amnanèse : Antécédents de diabète de + de 20 ans, de pathologie vasculaire (HTA, infarctus, artérite, …), uro-néphrologique font suspecter une IRC.

21 Critères de distinction (2)
IRA IRC Taille des reins Nle Diminués (sauf amylose, diabéte, polykystose) Aspect écho Dédifférencié Anémie Non (sauf Sd hémolytique et urémique) Oui (sauf polykystose) Hypocalcèmie < 1.8 mmol/l Non Hyperphosphorémie Ne permet pas de trancher Hyperkalièmie

22 Aspect échographique normal
Cortex Médullaire

23 Perte de la différenciation cortico-médullaire
Corticale Médullaire Médullaire

24 Insuffisance rénale aiguë Troisième étape
Étiologies …. Nombreuses !

25 Bilan étiologique : 3 tiroirs
IRA post-rénale ou obstructive IRA pré-rénale ou fonctionnelle IRA rénale ou organique : Tubulo-interstitielle Vasculaire Glomérulaire

26 Insuffisance rénale aiguë
IRA Post-rénale Ou Obstructive

27 IRA Post-rénale ou Obstructive
Première étiologie à rechercher : Osbtacle haut : - pyélique, - urétéral, - jonction urétéro-vésical. Obstacle bas : col vésical, uréthral.

28 Moyens diagnostiques Examen clinique : Globe urinaire ?
Sondage vésical Echographie : Vessie (rétention, aspect de la paroi) Reins : aspect, distension pyélo-calicielle

29 Pourquoi la rechercher en 1e ?
IRA rapidement régressive avec le drainage des urines ! Détermine l’orientation du malade : Obstacle = Urologie Autres IRA : Néphrologie ou réanimation

30 Traitement IRA obstructive basse
Basse : Sondage ou cathéter sus-pubien Haute : Néphrostomie per-cutanée : Repérage échographique. Ponction transcutanée du rein jusqu’aux cavités pyéliques dilatées. Mise en place d’une sonde Echo

31 Syndrome de levée d’obstacle (1)
Accumulation de Facteur Atrial Natriurétique Diurèse osmotique à la libération de l’obstacle : Parfois considérable (+ de 10 L/j) Pendant 24 à 48 h Correction rapide de l’hypervolémie, de la kalièmie et de l’IRA.

32 Syndrome de levée d’obstacle (2)
Risques : Hypovolémie avec aggravation de l’IRA Hémoconcentration avec risque thrombotique Traitement : Hydratation compensatrice et surveillance électrolytique rapprochées pendant 48 h.

33 Hémorragie vésicale ad-vacuo
Distension des parois vésicales entraînent une rupture des veinules pariétales. Vidange progressive de vessie diminue le risque de caillotage vésical.

34 Insuffisance rénale aiguë
IRA Pré-rénale Ou Fonctionnelle

35 IRA Pré-rénale ou Fonctionnelle
Défaut de perfusion rénale : Défaut de volémie Défaut de débit rénal (et/ou cardiaque) Défaut de la vascularisation glomérulaire Réversibilité Risque de nécrose tubulaire si persiste

36 Système glomérulaire Capillaire glomérulaire Capillaire glomérulaire
Glomérule Membrane glomérulaire

37 Pression capillaire de filtration
Pression capillaire = 45 % PAM Débit de sanguin rénal Débit de filtration glomérulaire 45 mmHg

38 Contre pression de filtration
Pression oncotique Pression tubulaire + 23 mmHg 10 mmHg La chute de la pression capillaire provoque une diminution du débit de filtration glomérulaire

39 Systèmes vasculaires capillaires
Système afférent Système efférent

40 Régulation en cas d’HTA
Système afférent Système efférent

41 Régulation en cas d’HTA
Système afférent Système efférent

42 Médiateurs humoraux +++
Facteur Art Aff Art Eff Kf FG DSR Angiotensine II VC VC++ - = Adrénaline Leucotriènes C4, D4 VC+ PAF Thromboxane A2 Endothéline -- Adénosine ADH Histamine VD + PGE1, PGE2, PGI2 Dopamine =+ Bradykinine VD+ EDRF/NO ANP

43 Adaptation physiologique

44 Moyens diagnostiques Contexte clinique :
Hypovolémie clinique (hypotension, plis cutané, soif, ….). Notion de pertes hydriques (vomissements, diarrhées, hyperdiurèse). Antécédents : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique,…. Traitements : diurétiques, hypotenseurs.

45 Attention : Un patient en hyperhydratation clinique peut présenter une IRA fonctionnelle : Anasarque du cardiaque : hypervolémie mais débit rénal insuffisant par bas débit cardiaque. Anasarque du cirrhotique : hypovolémie relative avec phénomènes de vasoconstriction rénale.

46 Moyens diagnostiques Biologie :
Les anomalies biologiques sont les conséquences de l’activation du SRAA : - résorption accrue du hydro-sodée - contraction des urines (oligurie) - augmentation de concentration urinaire des déchets azotés .

47 Moyens diagnostiques Plasmatiques : Urinaires :
Urée proportionnellement plus élevée que la créatinine (normal : rapport 1/10) (ex: Créat 150 mmol/l / Urée 30 mmol/l) Urinaires : Na U < 20 mmoL/l Fraction d’excrétion sodée < 1 % Rapport U/P Urée > 10 Rapport U/P créatinine > 40

48 Insuffisance rénale aiguë
IRA Rénale Ou Organique

49 IRA organique Substratum anatomique Atteinte tubulo-interstitielle :
Nécrose tubulaire aiguë Plus fréquente en réanimation 80 % Atteinte vasculaire Atteinte glomérulaire

50 Nécrose tubulaire aiguë
Atteinte organique la plus fréquente notamment en réanimation : 2 mécanismes physiopathologiques : Ischémie (bas débit rénal) Toxique (néphrotoxique)

51 Nécrose tubulaire aiguë

52 Exemple1 : Choc septique
Mécanisme initial : bas débit rénal Ischémie de la jonction cortico-médullaire Phénomènes microvasculaires primitifs Nécrose tubulaire Phénomènes toxiques secondaires

53 Exemple 2 : Aminosides Mécanisme initial : toxicité tubulaire
Nécrose tubulaire Phénomènes toxiques primitifs Ischémie de la jonction cortico-médullaire Phénomènes microvasculaires secondaires

54 Exemple : rhabdomyolyse
Lyse musculaire aiguë Physiopathologie double : Œdème musculaire au dépens du secteur plasmatique = hypovolémie Libération de myoglobine toxique pour la cellule tubulaire

55 Moyens diagnostiques Biologie :
Les toxines ne sont plus filtrées et les tubules sont incapables de réabsorber les électrolytes : - fuite sodé - faible concentration urinaire des déchets azotés.

56 Moyens diagnostiques Plasmatiques : Urinaires :
Rapport 1/10 entre Urée et Créatinine (ex: Créat 150 mmol/l / Urée 15 mmol/l) Urinaires : Na U > 40 mmoL/l Fraction d’excrétion sodée > 1 % Rapport U/P Urée < 3 Rapport U/P créatinine < 20

57 Pronostic de la NTA Evolution en 3 phases : Installation de l’IRA :
Diurèse conservée – anurie IRA +/- importante Phase de plateau : Stabilisation à un niveau +/- haut de l’IRA Phase de récupération Lente Normalisation en 21 jours en moyenne.

58 Surveillance en milieu spécialisé
Phase d’installation : Risque d’OAP et métaboliques +++ (K et H+) Phase de plateau : Risque d’OAP et métaboliques + Phase de récupération : Risque d’hypovolèmie (pseudo sd de levée d’obstacle) Risque d’hypokalièmie, d’hypomagnésémie

59 Traitement Diurétiques : Hémodialyse :
Seul intérêt : limitation de la surcharge hydrosodée N’améliore pas la fonction rénale !!! Toxique à forte posologie !!! Hémodialyse : Signes de gravité Signes de rétention des déchets azotés : Hyperurémie > 30 mmol/L Hyperphosphorèmie > 3 mmol/L