Mécanismes de l’évolution ?

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1 Mécanismes de l’évolution ?
Pages 33 Mutations → création de variabilité Quoi ? Changements spontanés de l’ADN Origines Particules radioactives → → modifications ADN Réplication → mutations spontanées ou ajout de nucléotides Eléments mobiles («sauteurs») : réplication → copies d’eux-mêmes et déplacement dans le génome (gène par exemple) Système de réparation (protéines)

2 Effet des mutations → ADN
Page 33 Echange d’une paire de base (mutation ponctuelle) Insertion d’un segment d’ADN (1 nucléotides ou plusieurs ou un gène) → séquence préexistante. Délétion accidentelle d’un segment d’ADN (1 nucléotides ou plusieurs ou un gène (s)) Duplication accidentelle d’un segment (copie d’un gène ou d’un génome)

3 Effet des mutations → ADN
Page 33 Inversion d’un segment d’ADN (retourné puis inséré) Fusion de chromosomes Transfert horizontal de gènes (organisme → organisme) exemple bactéries

4 Effet des mutations → ADN
Page 34

5 Taux de mutations 2008 Michael Lynch 1 ancêtre (levure)
Page 34 2008 Michael Lynch Levures (champignon unicellulaire) 1 ancêtre (levure) Centaines de levures (identiques) Reproduction sur 4800 générations

6 Taux de mutations Page 34 Séquençage des 12 millions de paires de bases d’ADN dans les génomes de certains individus 1 ¢ → 2¢, taux de mutations de chaque site = 0, % → mutations ponctuelles Une population (millions individus) Chaque nouvelle génération (millions de mutations ponctuelles)

7 Taux de mutations Organismes multicellulaires
Page 35 Organismes multicellulaires Mutations somatiques (non transmises) Mutations germinales (transmises) 1 nouvel être humain acquiert environ 60 nouvelles mutations germinales dans son génome

8 1 aa modifié sur protéine → structure
Du nuisible à l’utile Page 35 Une mutation → changement génotype, parfois phénotype gène 1 codon modifié 1 aa modifié sur protéine → structure

9 1 aa(s) modifié(s) sur protéine → structure
Du nuisible à l’utile Page 35 Une mutation → changement génotype, parfois phénotype gène 1 codon(s) modifié(s) 1 aa(s) modifié(s) sur protéine → structure

10 1 aa(s) modifié(s) sur protéine → structure
Du nuisible à l’utile Page 35 Une mutation → changement génotype, parfois phénotype gène 1 codon(s) modifié(s) 1 aa(s) modifié(s) sur protéine → structure

11 Du nuisible à l’utile Page 35 Une mutation → changement génotype, parfois phénotype gène 2x plus de protéines

12 Du nuisible à l’utile Page 35 Une mutation → ADN non codant → changmt phénotype ADN non codant 1 gène Activation / extinction Facteurs de transcription (microARN)

13 Du nuisible à l’utile Mutations les mieux connues→ maladies
Page 35 Mutations les mieux connues→ maladies Mucoviscidose Malade des protéines (catabolisme ou anabolisme) Développement embryonnaire Prédisposition au cancer

14 Du nuisible à l’utile La plupart des mutations → maladies
Page 35 La plupart des mutations → maladies ADN non codant (fonctions vitales)

15 Dispersions des mutations
Page 36 Organismes unicellulaires (non sexués) Organismes multicellulaires (sexués) Mutations somatiques (non transmises) Mutations germinales (transmises) Recombinaisons (rapprochement de gènes) Génome (origine maternelle et paternelle) Allèle récessif ou dominant

16 La biologie en équation
Page 36 Gènes mutés = néologismes Devenir des mutations (organismes qui les transmettent de génération en génération) Elaborer des modèles mathématiques des populations et de leurs gènes Tester ces modèles (expériences et observations)

17 Génétique des populations
Branche de la biologie Page 36 Génétique des populations La fréquence d’un allèle peut changer de manière tout à fait inattendue

18 Une population Définition
= groupe d’organismes de la même espèce, à un moment donné et à un endroit donné.

19 Le patrimoine génétique
L’ensemble des allèles d’un individu Espèce diploïde → 2 exemplaires d’un gène (2 allèles) Homozygote Hétérozygote Comment les facteurs du milieu agissent-ils sur la fréquence des allèles d’une population ?

20 Le modèle d’Hardy-Weinberg
Page 37

21 Le modèle d’Hardy-Weinberg
Page 37

22 La loi de Hardy-Weinberg
Page 39 Démonstration:

23 La loi de Hardy-Weinberg
Page 39 Démonstration:

24 La loi de Hardy-Weinberg
Prédit que lorsqu’il n’y a pas d’agents évolutifs à l’œuvre, la population n’évolue par car la fréquence des allèles ainsi que la fréquence des génotypes demeurent constantes de génération en génération → brassage des allèles (méiose et des aléas de la fécondation) n’a pas d’effet sur la composition génétique d’une population

25 La loi de Hardy-Weinberg
Page 39 Conclusion: Une population qui n’évolue pas, présente l’équilibre d’Hardy-Weinberg = équilibre panmictique Répartition homogène des individus au sein de la pop → reproduction aléatoire

26 La loi de Hardy-Weinberg
Page 39 Généralisation: 1.- Fréquence des allèles et des génotypes ne change pas d’une génération à l’autres. 2.- Fréquence des génotypes dans la génération suivante peut-être calculée à partir de la fréquence des allèles de la génération présente.

27 La loi de Hardy-Weinberg
Page 40 Conditions: Individus diploïdes Individus se reproduisent de manière sexuée Population panmictique Pas d’agents évolutifs Sélection naturelle Mutations Migrations Dérive génétique

28 Equilibre Hardy-Weinberg
Page 40 Si Hypothèse H0 est nulle Si fréquence réelle ≠ fréquence prédite par H-W population évolue

29 Equilibre Hardy-Weinberg
Page 40 N’existe pas mais est utile Pourquoi ? Évaluer la présence de microévolution dans une population Prédire les coûts sociaux des maladies génétiques

30 Exemple Pages 40-41

31 La dérive génétique 1950 : Peter Buri
Page 42 1950 : Peter Buri Elevage de Drosophilia melanogaster Couleur du corps dépend de 2 allèles bw et bw75 Génotype Phénotype bw/ bw blanche bw / bw75 orange clair bw75 / bw75 rouge orangé brillant

32 La dérive génétique 1950 : Peter Buri Expérience
Page 42 1950 : Peter Buri Expérience 8 ♂ (bw / bw75) et 8 ♀ (bw / bw75) : 19 générations avec décomptes des allèles pour chaque individu / génération reproduction Génération 1 (8 ♂ et 8 ♀ au hasard)

33 La dérive génétique Si population = équilibre H-W
Page 42 Si population = équilibre H-W Fréquence allélique ne change pas Hors les résultats observés par Buri

34 Résultats de Buri Page 43 Comment ces changements prennent-ils place ?

35 Explications: dérive génétique
Page 43

36 La dérive génétique Page 44 = l’apparition et la disparition d’allèles au hasard

37 Fixation d’un allèle Page 44

38 La sélection Page 45 Darwin Certains individus réussissaient mieux dans leur environnement (survivaient mieux) → ↑ nombres de descendants (héritaient des traits des parents)

39 La sélection Généticiens des populations → modèles
Page 45 Généticiens des populations → modèles Vitesse d’augmentation d’un génotype dans une population = fitness Génotype 1 augmente plus vite que le génotype 2 Différence de vitesse = fitness relative Génotype avec la fitness ↑ = 1

40 La sélection Page 45

41 La sélection stabilisatrice
Page 46 Sélection le phénotype intermédiaire et élimine les phénotypes extrêmes Exemple: le poids des bébés à la naissance ↓ poids ? ↑ poids ?

42 Des petites différences pour de grands résultats
Page 46 Sélection spectaculaire 1 mutation → maladie génétique létale (enfance) Petite différences (fitness) entre les génotypes Effets de la sélection à long terme Pourquoi ?

43 Des petites différences pour de grands résultats
Page 46 Populations = intérêts sur investissements financiers Investissement (100.-) à 5% Après 1 année, somme = (+ 5.-) Après 2 années, somme = 110,25 ( ) Après 50 ans, somme > Si taux d’intérêts change ?

44 Des petites différences pour de grands résultats
Page 46 Populations = intérêts sur investissements financiers Investissement (100.-) à 7% Après 1 année, somme = (+ 2.-) Après 50 ans, somme = Si taux d’intérêts change ?

45 Des petites différences pour de grands résultats
Page 46 Populations = intérêts sur investissements financiers De petites différences dans la fitness seront amplifiées de la même manière Avec le temps, un génotype d’une fitness juste un peu plus élevée pourra finalement dominer toute la population

46 Des petites différences pour de grands résultats
Page 46

47 Confirmation expérimentale
Page 47 Expérience de Richard Lenski (1988)

48 Résultats expérience Lenski
Page 48

49 La sélection en balance
Page 49 Bactéries (reproduction asexuée) Reproduction sexuée Transmission des mutations bénéfiques depuis les deux parents → 1 descendant (↑↑ fitness) Mutations délétères disparaitront graduellement

50 La reproduction sexuelle
Page 49 Descendants reçoivent 2 copies de chaque gène 1 copie d’un allèle → ↑ fitness 2 copies d’un allèle → ↓ fitness

51 Exemple: drépanocytose
Pages 49-50 2 allèles sont favorisés = sélection stabilisatrice ou balancée

52 La fitness Page 50 La nature de la fitness n’est pas une qualité inhérente (à un individu) mais, en fait, le produit des relations que cet individu établit avec son environnement.

53 La vitesse de l’évolution
Page 50 Dépend: De la force de sélection De la variabilité de la population De la quantité de variabilité héritée

54 La vitesse de l’évolution
Page 50 Dépend: De la force de sélection De la variabilité de la population De la quantité de variabilité héritée

55 La vitesse de l’évolution
Page 50 Force de la sélection:

56 La vitesse de l’évolution
Page 50 Dépend: De la force de sélection De la variabilité de la population De la quantité de variabilité héritée

57 La vitesse de l’évolution
Page 51 Variabilité d’une population: = Fraction génétique de la variabilité Taille est influencée uniquement par des facteurs génétiques Taille est influencée uniquement par des facteurs environnementaux

58 Paysage de la fitness Page 52