LES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES

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1 LES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES

2 INTRODUCTION Fréquence: -sujets en pleine activité
-Mortalité : 60 % des T C. -Les causes: -Les A.V.P : 1er cause des TC = 70 % des lésions crâniennes dans les accidents. -chutes : 2ème cause (surtout chez les enfants).

3 DEFINITION un traumatisé crânien est un blessé qui à la suite d’une agression mécanique présente une fracture du crâne et ou des signes de souffrance cérébrale. (la souffrance cérébrale peut survenir sans fracture).

4 MECANISME HED OU HSD Déformation du crane + fracture
IMPACT DE LA TETE Déformation du crane + fracture ==>Transmission de l’énergie de choc ==>Propagation de l’onde de choc EBRANLEMENT DE LA MASSE ENCEPHALIQUE Lésions encéphaliques locales lésions initiales axonales HED OU HSD

5 LESIONS INITIALES Lésions initiales ischémie
libération de substances toxiques Pénétration de Calcium dans les cellules les cellules cérébrales Libération des radicaux libres et destruction des MB cellulaires OEDEME CYTOTOXIQUE

6 ACSOS : LESIONS CEREBRALES SECONDERMENT AGRAVEE
Lésions initiales destruction de la Brière hématoméningée BHE Hypotension, Hypocapnie, Hypoglycémie Libération de substances toxiques et ischémiques œdème vasogenique

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8 A N A T OMO P ATHOLOGIE Les lésions du contenant : - Scalp:
.plaie linéaire . grand délabrement avec perte de substance, ces lésions sont contuses et souillées,

9 A N A P A T H (SUITES) lésions du crâne
-Les fractures de la base du crâne : souvent associées à des brèches de la dure-mère = fractures ouvertes. -Les fractures de la voute peuvent être: - linéaires - embarrures = un fragment osseux détaché du reste de la voute et déplacé en dedans entrainant une compression de l’encéphale.

10 A N A P A T H (SUITES) les lésions des méninges
Ce sont des lésions de la dure-mère qui signe le caractère ouvert ou fermé des traumatismes cranio- encéphaliques. - Cas particulier : la dure-mère peut être lésée par la table interne de la voute d’embarrure. (Esquille)

11 A N A P A T H (SUITES) les lésions encéphaliques
B) Lésions encéphaliques : - commotion cérébrale : . atteinte fonctionnelle sans atteinte macroscopique évidente, . existe des lésions microscopiques ou des perturbations métaboliques . perte de connaissance brève rapidement réversible - contusion cérébrale : œdème important dilacération du parenchyme cérébral avec ou sans foyers d’hémorragie .

12 A N A P A T H ( SUITES) lésions intracrâniennes
Hématome intracrânien : * éxtra dural (HED): sang entre l’os et la dure mère * sous dural (HSD): sang entre la dure mère et le cerveau * intracérébral: . rarement un hématome pur .souvent associée à des Lésions de dilacération et de contusion.

13 PHYSIOPATHOLOGIE - Augmentation de la pression intracrânienne (PIC) : car il y a œdème et hémorragie -Engagements cérébral: .engagement sous la faux du cerveau = engagement temporal à travers le foramen ovale. .engagement amygdalien à travers le trou occipital

14 EXAMEN INITIAL Avant tout examen: ASSURER les gestes vitaux :
* liberté des voies aériennes * Traitement de l’état de choc * hémostase si hémorragie extériorisée

15 EXAMEN Anamnèse : (l’entourage). * Identité
* ATCD : diabète , H T A, épilepsie,…….. * Heure de l’accident * circonstances du traumatisme * Prise médicamenteuse .

16 EXAMEN Examen somatique: - tête à la recherche: - des plaies
- des déformations (inspection palpation) -écoulements artificiels( epistaxis,otorragies) - Recherche de signes d’atteinte de la face. - Reste de l’examen somatique : rachis++, thorax, Abdomen, lésion orthopédique.

17 EXAMEN (SUITES) Examen neurologique : * conscience: sur la réponse aux ordres simples au pincement, existence ou non d’asymétrie sur la réactivité.  les fonctions vitales: * troubles respiratoires, modification cardio- vasculaires, l’existence de troubles végétatifs = sont des signes péjoratifs.

18 EXAMEN (SUITES) = les signes de localisation méningée.
Syndrome méningé = Hémorragie méningée. Attention ne pas méconnaitre un traumatisme du rachis cervical. = Hémisphérique : - parésie d’un membre ou d’un hémicorps - aphasie, ou de troubles ophtalmologiques évoquant l’atteinte du lobe occipital à type d’hémianopsie, - atteinte du tronc cérébral avec des paralysies de nerfs crâniens et des troubles végétatifs (bulbe).

19 EXAMEN NEUROLOGIQUE (SUITES)
* Recherche de signes oculaires: mydriase myosis, caractère asymétrique +++ . Recherche du reflexe oculo-cephalique

20 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
+ RX du crane : à la recherche: * un trait de fracture * embarrure * corps étranger. + E E G: pas d’indication sauf dans un but médico légal (épilepsie post traumatique)

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23 Examens complementaires (suites)
T.D.M.: +++ examen fondamental pour une analyse plus précise des lésions cérébrales et osseuses. = images directes des hématomes intracrâniens à type d’hyperdensité spontanée. = images de contusions cérébrales œdémateuses ou hémorragiques .

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25 FORMES CLINIQUES HED : l’hématome sous durale :
-Perte de connaissance brève après un TC évident, - intervalle libre ou lucide: conscience normale pendant quelques heures à quelques jours - puis troubles de conscience ou signes de localisation, parfois installés brutalement et signifient alors l’engagement temporal. Ne pas attendre l’apparition des signes de localisation  surveillance de toute fracture croisant le trajet de l’artère méningée moyenne faire le diagnostique avant, en pratiquant une TDM au moindre doute .

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27 Formes cliniques (suites)
2) H S D: L’hématome sous durale : - aigu survenant dans les heures qui suivent le traumatisme  sujet jeune - ou chronique survenant quelques semaines ou mois, dans ce cas le saignement provient de l’arrachement de petites veines corticales .  Cet épanchement survient chez le sujet âgé et sont favorisés par l’atrophie corticale et la déshydratation.

28 Formes cliniques (suites)
3) les plaies crânio-cérébrales PCC : - Ont un risque constant: L’infection car il existe une souillure du parenchyme cérébral. - Elles se manifestent par: . une fuite du L.C.R par la plaie . le déficit neurologique est fréquent à cause de la perte de substance cérébrale - Elles comportent des risques d’épilepsie post- traumatique dans 40 à 50% des cas.

29 Formes cliniques (suites)
4) Le polytraumatisé : - C’est l’association d’un TC à d’autres lésions. .L’association TC + traumatisme du thorax est grave car répercussion sur la pression intra- crânienne par diminution de 02 et augmentation du CO2 qui va entrainer une augmentation de la PIC(pression intracrânienne . Il faut hiérarchiser les d’urgences : Si plaie artérielle ou hémorragie interne ces dernières priment.

30 Traitement. .Principes : Sauver la vie du blessé.
Favoriser la récupération du déficit neurologique. Minimiser les séquelles. Moyens : Médicaux = Reanimation : Troubles végétatifs = assistance respiratoire. Traitement de l’état de choc = corriger les troubles hydro-éléctrolytique. =Réduction de l’Hypertension intracrânienne : par : Diurétiques osmotiques. Barbituriques et ventilation. = A T B : si trauma ouvert-aseptie + sero-therapie anti-tetanique.

31 Traitement (suite). Chirurgicaux :
.Evacuation des hématomes intra-crânienns En toute urgence et hémostase correcte. .Grand intérêt de la réanimation postopératoire . Indications : opérer en urgence : + + + -H E D : hématome extradural -H S D Aigue avec effet de masse. -T.C ouverts. -Embarrures car risque de déchirure de la dure- mère.

32 Résultats- Evolution * 40% de décès à la 1ere semaine pour les traumatismes multiples sans hématome. * Les séquelles déficitaires peuvent récupérer dans 20%.Surtout si pas de contusion -L’épilepsie post traumatique est fréquente dans les Plaies crânio-cérébrales (40 à 50%) -Le Syndrome subjectif des T.C. doit être prévenu par une prise en charge précoce faisant appel à un neuropsychologue ou un psychiatre.