STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE

Présentation au sujet: "STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE"— Transcription de la présentation:

1 STEATO-HEPATITE NON ALCOOLIQUE
Diagnostic et traitement Dr Jean Marc Baudin

2 Definition Stéatose : accumulation de lipides au sein de l ’hépatocyte
stéato-hépatite : stéatose + inflammation, nécrose voire fibrose.

3 85 % Hépatomégalie et 95 % cytolyse (alat, asat)
Historique Ludwig et al (1980): nonalcoholic steatohepatitis Mayo clinic Proc Jul; 55(7) : 434-8 20 patients : 60 % de femme - 90% obèses - 25% hyperlipoprotidémie - 25 % de D2 85 % Hépatomégalie et 95 % cytolyse (alat, asat) Stéatose macrovésiculaire % inflammation lobulaire / 70% de corps de Mallory/70 % de fibrose et 15% de cirrhose TRAITEMENT ?

4 Facteurs de risque Surpoids diabète de type II dyslipidémie HTA

5 Epidemiologie NASH : affection de plus en plus fréquente car liée au syndrome d ’insulino-résistance dont la prévalence est en augmentation NASH et alcool = 2 premières causes de pathologies hépatiques NASH : 1ère cause de cytolyse inexpliquée Homme = Femme Age de survenu : 40 à 60 ans Dans la population générale : NAFLD : 2,8 à 24 % - NASH 2 à 3 % En cas d ’obésité : NAFLD = 85 % et NASH = 40 %

6 Physiopathologie insulinorésistance Stéatose hépatique stress oxydatif
stéato- hépatite stress oxydatif : déséquilibre PRO/ANTI oxydants activation des cellules étoilées (fibrose) sources de pro oxydants : fer, AG libres, cytokines, CYP2E1...

7 Présentation clinique
NASH : le plus souvent asymptomatique découverte fortuite d ’une perturbation de la biologie hépatique lors d ’un bilan Profil biologique = cytolyse chronique TGP>TGO 1,5 à 5 x N et GGT 2 à 8 x N bilan d ’une hépatomégalie complications d ’une cirrhose

8 Diagnostic Eliminer les autres causes d’ hépatopathie:
OH <30g H et 20 g F traitement hépato-toxique bilan viral et auto-immun négatif hyperferritinémie oui mais saturation et sidérémie normales caeruléoplasmine, alpha 1 anti trypsine, AC antitransglutaminases, Tsh. Syndrome dysmétabolique surcharge pondérale et surtout obésité androïde (40 à 100%) dyslipidémie anomalie du métabolisme du glucose (20 à 75 %) dyslipidémie : hypertriglycéridémie ou dyslipidémie mixte (20 à 80 %) HTA (10 à 45 %) Scores biologiques, prédictifs de NASH et ou de fibrose

9 Diagnostic Echographie : hyperéchogénicité du parenchyme hépatique.
Scanner / IRM = pas mieux mais utile pour la recherche de complications ! Ponction Biopsie Hépatique : la référence. But étiologique et but pronostique : évaluation de la fibrose Doit - on biopsier tout le monde ?? : Angulo et coll., 1999 : Age >45ans + BMI > 31 + DIABETE Ratziu et coll. Score de BAAT Laine et coll. : Ac Hyaluronique + rapport CDT / transferrine OUI en l ’absence de normalisation de la biologie après traitement Evaluation non invasive de la fibrose non validée (fibroscan, fibrotest) Prédiction de l ’absence de fibrose

10 Traitement ...

11 Traitement des cofacteurs de morbidité : règles hygiéno-diététiques
Exercice physique Insulinorésistance Gly, TG, HTA Perte pondérale Huang et col : amélioration histologique ! surtout si diminution ob. Abdo 30 % d ’inobservance... régime hypocal. Lip< 30% chirurgie de l ’obésité. Dixon et col. Hepatology 2004 = amélioration histologique (82%)

12 Traitement médicamenteux
Agents insulino-sensibilisants Metformine Glitazones Hépatoprotecteurs : AUDC Antioxydants : vitamine E statines Phlébotomies

13 À retenir 40 % de NASH en cas d ’obésité NASH = 20 % de cirrhose
Présomption clinico-biologique de NASH Diagnostic histologique Place des marqueurs biologiques traitement = activité physique + perte de poids