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LA SCHIZOPHRENIE Docteur FEUILLEBOIS
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HISTORIQUE En 1896 : KRAEPELIN décrit la « démence précoce » avec son évolution déficitaire. 1911 : BLEULER introduit le terme « schizophrénie », ensemble d’affections aboutissant à une désorganisation profonde de la personnalité. Du grec : « schizen » = couper et « phren » = cerveau, pensée.
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EPIDEMIOLOGIE 1% de la population générale. Début entre 15 et 35 ans.
Débute plus tôt chez l’homme que la femme.
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ETIOLOGIE Plusieurs hypothèses mais pas d’étiologie certaine.
Génétique → prédisposition. Facteurs environnementaux (infection virale in-utéro, stress, trauma crânien dans l’enfance…). Toxiques (cannabis) → rôle précipitant.
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PSYCHOPATHOLOGIE FREUD décrit la schizophrénie comme une « névrose narcissique ». Échec des mécanismes d’identification dans l’enfance, laissant place à des mécanismes de relation à l’objet primitifs. Absence de limites du MOI avec un clivage (séparation du MOI en bon et mauvais, avec existence de pulsions opposées sans qu’il y ait de possibilité de compromis entre ces pulsions, sans refoulement possible).
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SIGNES CLINIQUES Diagnostic difficile car tableaux cliniques variés.
Nécessité d’une symptomatologie ≥ 6 mois. Triade symptomatique : Dissociation Délire Autisme
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SIGNES CLINIQUES 1 – Le syndrome dissociatif :
Il s’agit d’un dysfonctionnement brutal ou progressif de la vie psychique qui donne au comportement une tonalité étrange, bizarre et discordante. Le comportement, les pensées et les émotions sont incohérents.
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SIGNES CLINIQUES 1. Le syndrome dissociatif : La dissociation affecte:
- la sphère intellectuelle - la sphère affective - la sphère motrice
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SIGNES CLINIQUES 1.1. Dissociation intellectuelle:
Troubles du cours de la pensée : barrages, fading, diffluence. Troubles du contenu de la pensée : appauvrissement des idées, altération de la logique, rationalisme morbide, propos hermétiques, altération de l’abstraction. Troubles du langage : maniérisme, néologismes, altération de la syntaxe, paralogisme, schizophasie, mutisme.
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SIGNES CLINIQUES 1.2. Dissociation affective: Ambivalence.
Émoussement affectif. Perte de l’élan vital. Négativisme.
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SIGNES CLINIQUES 1.3. Dissociation motrice: Comportement bizarre.
Auto ou hétéro agressivité. Apragmatisme. Comportement discordant (maniérisme gestuel, sourires immotivés, opposition, décharge motrice, stéréotypies). Troubles du tonus (catalepsie, catatonie).
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SIGNES CLINIQUES 2. Le délire: Fréquent mais pas obligatoire.
Parfois caché par le patient (importance de l’observation: attitude d’écoute). Pas de spécificité des thèmes et mécanismes.
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SIGNES CLINIQUES 2. Le délire: 2.1. début 2.2. mécanismes 2.3. thèmes
2.4. organisation 2.5. adhésion 2.6. réaction
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SIGNES CLINIQUES 2.1. Début: Brutal ou progressif.
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SIGNES CLINIQUES 2.2. Mécanismes:
Hallucinations auditives verbales surtout. Hallucinations olfactives, cénesthésiques. Hallucinations visuelles plus rares. Automatisme mental fréquent. Intuition, interprétation, imagination fréquents. Simple sentiment d’étrangeté au début.
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SIGNES CLINIQUES 2.3. Thèmes: Polymorphes.
Les thèmes persécutifs, mystiques, érotomaniaques, hypochondriaques, mégalomaniaques, d’influence, de référence, de filiation sont fréquents. La dysmorphophobie, troubles de l’identité, troubles de l’identité sexuelle fortement évocateurs d’une schizophrénie.
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SIGNES CLINIQUES 2.4. Organisation:
Absence d’organisation, délire non structuré, flou et incohérent = « paranoïde » (par opposition au délire « paranoïaque » = logique, cohérent et structuré).
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SIGNES CLINIQUES 2.5. Adhésion: Variable mais souvent forte adhésion.
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SIGNES CLINIQUES 2.6. Réaction
Souvent angoisse intense, peu accessible à la réassurance, impression d’être dévitalisé, morcelé. Parfois auto ou hétéro agressivité.
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SIGNES CLINIQUES 3. Le syndrome autistique:
Repli sur soi se manifestant par: - retrait social et affectif parfois jusqu’à l’incurie. - sujet distant. - pensée secrète, illogique.
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SIGNES CLINIQUES 4. Les troubles de l’humeur:
Des symptômes dépressifs ou maniaques peuvent être associés.
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SIGNES CLINIQUES Les anglo-saxons classent les symptômes précédents d’une autre manière. Ils distinguent : - les signes « positifs » (délire et désorganisation de la pensée) - les signes « négatifs » (émoussement affectif, retrait social et perte de l’élan vital).
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FORMES CLINIQUES 1. Formes de début 1.1. Début brutal:
Bouffée délirante aiguë Manie et dépression atypique Troubles du comportement 1.2. Début progressif Fléchissement scolaire, retrait social, bizarrerie, addiction, symptômes pseudo névrotiques, sentiment de dépersonnalisation.
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FORMES CLINIQUES 2. Formes symptomatiques: 2.1. paranoïde
2.2. hébéphrénique 2.3. catatonique 2.4. dysthymique 2.5 pseudo psychopathiques 2.6. pseudo névrotiques 2.7. simple 2.8 résiduelle
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FORMES CLINIQUES 2.1. Paranoïde La plus fréquente.
Plus tardive que les autre formes. Prédominance du délire. Bonne réponse au traitement neuroleptique. Évolution par poussées délirantes ou enkystement du délire.
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FORMES CLINIQUES 2.2. Hébéphrénique 20% des cas.
Prédominance autisme et dissociation. Début au décours de l’adolescence. Délire pauvre ou absent. Mauvais pronostic avec désinsertion socio- professionnelle.
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FORMES CLINIQUES 2.3. Catatonique Très rare.
Prédominance désorganisation motrice (aspect statufié). Parfois risque vital (refus de boire et manger).
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FORMES CLINIQUES 2.4. Dysthymique Évolution périodiques.
Troubles de l’humeur associés. Délire non congruent à l’humeur. Sensible au traitement thymorégulateur. Bon pronostic.
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FORMES CLINIQUES 2.5. Pseudo psychopathiques
Troubles du comportement (impulsivité, conduites anti-sociales, addiction). Comportement bizarre, inadapté. Froideur affective. Parfois actes hétéroagressifs graves.
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FORMES CLINIQUES 2.6. Pseudo névrotiques
Symptomatologie névrotique atypique. Association d’une dissociation ou d’un délire permettent le diagnostic.
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FORMES CLINIQUES 2.7. Simple
Tableau peu marqué (pensée floue, bizarrerie). Absence de délire, retentissement socio- professionnel.
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FORMES CLINIQUES 2.8 Résiduelle
Forme de schizophrénie stabilisée avec persistance de symptômes négatifs, sans symptômes positifs.
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DIAGNOSTIC POSITIF Anamnèse et examen psychiatrique (sujet + famille).
Test de QI parfois. Tests de personnalité peuvent aider. Antécédents familiaux? Adaptation pré morbide et retentissement socioprofessionnel. Éliminer une cause organique (neurologique ou toxique) par examen clinique, bilan sanguin et scanner cérébral.
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Face à un délire aigu BDA Trouble de l’humeur délirant Confusion mentale 2. Face à un délire chronique Paranoïa Psychose Hallucinatoire Chronique Paraphrénie Trouble bipolaire (PMD) Psychose infantile Anomalie génétique
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3. Face à une catatonie Mélancolie Syndrome malin des neuroleptiques
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EVOLUTION Maladie chronique, rechutes fréquentes.
Les neuroleptiques permettent une amélioration des signes positifs. Leur efficacité sur les symptômes négatifs reste modeste. Maladie grave (10% de décès par suicide) qui engendre un handicap fonctionnel. Seulement 20 à 30% des patients ont une activité professionnelle.
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FACTEURS PRONOSTIQUES
Évolution favorable si: Age de début tardif Début rapide Sexe féminin Forme paranoïde Traitement précoce Bonne réponse au traitement Bonne coopération du malade et de sa famille Bonne adaptation pré morbide Symptômes thymiques
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TRAITEMENT 1. L’hospitalisation 2. Le traitement pharmacologique
3. Les psychothérapies 4. La réhabilitation psycho-sociale
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TRAITEMENT 1. L’hospitalisation. Hospitalisation libre
Si le patient refuse: Hospitalisation à la Demande d’un Tiers (HDT) ou plus rarement Hospitalisation d’Office (HO)
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TRAITEMENT 2. Le traitement pharmacologique.
2.1. Les neuroleptiques (NRL) et antipsychotiques. Instauration à l’hôpital. Préférer la monothérapie. PO ou IM. Doses progressives. Surveillance: TA, pouls, T°, neuro et cardio. En première intention: les antipsychotiques de nouvelle génération (moins d’effets secondaires): Risperdal, Zyprexa, Solian, Abilify.
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TRAITEMENT 2.1. Les neuroleptiques (NRL) et antipsychotiques
En deuxième intention: les neuroleptiques classiques: Haldol, Clopixol, Piportil… Si résistance aux neuroleptiques: Leponex. Si agitation ou anxiété, on ajoute un NRL sédatif: Nozinan, Tercian, Loxapac… Durée: ≥2 ans au 1er épisode puis ≥ 5ans si rechute. A noter: les neuroleptiques retard (risperdal consta, haldol décanoas).
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TRAITEMENT 2.2. Les anticholinergiques.
Correcteurs des effets extrapyramidaux des neuroleptiques (lepticur, parkinane, artane) 2.3. Les antidépresseurs. Si syndrome dépressif associé. 2.4. Les anxiolytiques. Si anxiété. (Benzodiazépines ou NRL sédatifs).
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TRAITEMENT 2.5. Les thymorégulateurs.
Efficaces dans les schizophrénies dysthymiques (lithium, dépamide, tégrétol) 2.6. La sismothérapie. (électrochocs) Dans les formes catatoniques, résistantes aux NRL ou en cas d’intolérance aux NRL
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TRAITEMENT Autres: soins de nursing si catatonie (hydratation, nutrition, prévention des escarres, anticoagulants…)
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TRAITEMENT 3. Les psychothérapies. Thérapie de soutien systématique.
Thérapies cognitivo-comportementales peuvent être utiles. Thérapies familiales. Thérapies analytiques n’ont pas montré leur efficacité.
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TRAITEMENT 4. La réhabilitation psycho-sociale. ALD
reclassement professionnel, statut travailleur handicapé par la COTOREP. Atelier protégé ou Centre d’Aide par le Travail (CAT). Allocation Adulte Handicapé (AAH). Prise en charge multiple (méd. généraliste, psychiatre, travailleurs sociaux, équipe infirmière de secteur…). Hôpitaux de jour. Appartements thérapeutiques. Tutelle ou Curatelle.
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