Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)

Présentation au sujet: "Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)"— Transcription de la présentation:

1 Les accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Session UNRIO Orthoptistes Paris Mardi 26 Septembre 2016 Docteur Christophe Bezanson

2 Campagne de sensibilisation aux AVC (2012)

3 Présentation personnes par an en France sont victimes d’AVC dont 500 à enfants Accident le plus souvent gravissime concernant la circulation sanguine du cerveau Brutalité de l’atteinte, gravité immédiate et séquelles sur le long terme En France, en 2013, ils constituaient la 1ère cause de mortalité chez les femmes, devant le cancer du sein, et la 3ème chez les hommes, derrière le cancer du poumon et les causes externes (accidents de transports, suicides…). En outre, la mortalité par AVC est plus élevée dans les populations socioéconomiquement les plus défavorisées.

4 Epidémiologie Adultes: Enfants:
80 % : accidents ischémiques avec occlusion vasculaire par un caillot sanguin 15% : hémorragie intracérébrale 5% : hémorragie méningée Age moyen de survenue: 70 ans chez les hommes et 76 ans chez les femmes Enfants: Caractéristiques causales et évolutives particulières

5 Anatomie Le cerveau est composé de neurones en périphérie et de connexions interneuronales au centre. Important matériel de soutien des neurones et vascularisation très développée Trois tuniques entourent le cerveau : l’arachnoïde, la pie-mère et la dure-mère au contact du crâne. Cerveau protégé par une couche dure très résistante, les os du crâne Vascularisation du cerveau assurée par quatre grosses artères : les 2 carotides et les 2 vertébrales connectées sous le cerveau par le Polygone de Willis

6 La vascularisation du cerveau: les artères cervicales

7 La vascularisation du cerveau: le polygone de Willis

8 Classification des accident vasculaires cérébraux
(1) L’accident ischémique : mort du tissu cérébral par manque d’oxygénation suite à l’obstruction d’une artère cérébrale. Il peut s’agir d’un accident à symptomatologie transitoire (accident ischémique transitoire - AIT) ou à symptomatologie persistante (accident vasculaire cérébral - AVC) (2) L’ accident hémorragique: inondation d’une zone du cerveau suite à la rupture d’une artère le plus souvent arachnoïdienne

9 L’accident ischémique: les causes
L’athérosclérose : ulcération ou fissuration de plaques d’athérome sur les artères avec émission d’embols allant obstruer les artères en aval L’artériosclérose : rétrécissement de la lumière des artères et donc du flux sanguin Les cardiopathies emboligènes : émission de caillots depuis Les cavités cardiaques Facteurs aggravants: L’âge Les perturbations métaboliques (diabète, dyslipémie...) Le tabac La contraception orale notamment CO 3ème et 4ème génération

10 L’athérome Les dépôts se constituent et se fixent sur la paroi interne des artères: l'intima. Le diamètre de celle-ci diminue (comme du tartre) diminuant le flux la circulation sanguine. Les lésions débutantes ressemblent à de simples traînées surélevées sur la paroi interne de l’artère contenant des dépôts graisseux (stries lipidiques). Les plaques surviennent dans un second temps et se caractérisent par une chape contenant des fibres collagènes et des cellules inflammatoires qui entoure un noyau rempli de débris cellulaires et de lipides. Différents éléments composent l’athérome: cholestérol, calcaire, débris cellulaires, macrophages, dépôts fibreux, …

11 Athérome intravasculaire

12 Physiopathologie AVC ischémiques
Brutale obstruction d’un vaisseau intracrânien dont la lumière est déjà réduite par l’athérome par un caillot sanguin d’origine extra crânienne. Arrêt du flux sanguin et de l’apport aux tissus environnants d’oxygène et de nutriments ( glucose notamment) . Mort rapide des cellules, Ramollissement de la zone en défaut de vascularisation avec œdème , Mort rapide de cette zone avec œdème périphérique majorant les signes cliniques ( hypertension intracrânienne, refoulement des tissus, atteinte des neurones voisins, ...) Mise en place spontanée d’un réseau de suppléance vasculaire, de nouvelles connexions inter-neuronales et possible régression partielle des signes cliniques

13 Localisation des AVC ischémiques
La zone carotidienne, l’encéphale dans son ensemble, irriguée principalement par les branches issues de la carotide interne La zone vertébrobasillaire, cervelet et tronc cérébral, vascularisée par les artères vertébrales Importance du polygone de Willis pouvant suppléer une défaillance d’une des artères montantes lors d’une sténose ou d’une thrombose générant un arrêt du flux sanguin ascendant Une atteinte thrombotique de l’artère ophtalmique entraine des troubles visuels à type d’hémianopsie.

14 Manifestations cliniques de l’AVC (1)
Signes cliniques d’apparition soudaine et s’installant en quelques secondes sans prodromes Aucune douleur ressentie mais déficit moteur ou sensitif majeur immédiat Déficit moteur: hémiplégie ou atteinte d’un seul membre plus rarement Troubles sensitifs : hypoesthésie ou paresthésies de l’hémicorps Difficultés d’élocution ou aphasie totale Troubles de l’attention et confusion, ictus amnésique Troubles sphinctériens: vessie et anus

15 Manifestations cliniques de l’AVC (2): Troubles ophtalmiques
Troubles visuels mono ou binoculaires. Notamment par atteinte localisée du chiasma optique irrigué par l’artère ophtalmique ou atteinte de la zone cérébrale occipitale de la projection visuelle controlatérale. Selon le lieu de l’atteinte : baisse acuité visuelle mono ou binoculaire, atteinte du champ visuel , scotomes central, déficits oculomoteurs, paralysies motrices, troubles neuro-visuels, troubles de la perception, agnosies visuelles, troubles visiospatiaux (héminégligence)

16 L’accident ischémique transitoire (AIT)
De même physiopathologie que l’AVC constitué. Manifestations cliniques transitoires spontanément résolutives en quelques minutes ou quelques heures (24 heures au maximum) sans laisser de séquelles apparentes Les AIT sont des signes précurseurs majeurs d’AVC constitués à court terme Signes cliniques Cécité monoculaire, Hémiparésie brachiofaciale (déviation de la bouche, motricité hémicorps, difficultés d’élocution, ..) Troubles de la sensibilité d’un hémicorps Syndrome cérébelleux Perte de connaissance brève

17 L’hémorragie cérébrale
Accidents globalement plus graves que les accidents ischémiques Mortalité de 40% à la phase aiguë Rupture d’un vaisseau artériel encéphalique ou méningé avec inondation brutale du cerveau et destruction du tissu encéphalique Le déficit neurologique s’installe brutalement et s’aggrave rapidement. Signes initiaux semblables à ceux de l’accident ischémique avec en plus, céphalées, vomissements, troubles de la vigilance (coma) et poussée tensionnelle Pronostic sombre Chirurgie possible mais pronostic restant très sombre

18 Images scanner AVC AVC de type ischémique sylvien total droit avec petit effet de masse avec déplacement de la ligne médiane vers la gauche. Hématome capsulo-thalamique gauche avec inondation ventriculaire.

19 AVC de l’enfant 500 à 1000 cas par an
Accidents ischémiques ou hémorragiques De la vie intra-utérine à 18 ans Causes (différentes de celles des adultes) Cardiopathie congénitale, RAA Troubles de la coagulation par mutation génétique Malformations des artères (anévrysmes, fistulisation, malformations cardiovasculaires, ...) Chirurgie cardiaque ou cérébrale Traumatismes, drépanocytose De cause inconnue Importance du diagnostic initial de l’AVC pour en limiter les séquelles

20 Prise en charge de l’AVC
Tout AVC (ou AIT) nécessite une prise en charge immédiate pour affiner le diagnostic, déterminer l’étendue des lésions, répondre à l’urgence vitale, limiter la progression des lésions et débuter au plus tôt la rééducation fonctionnelle. 135 unités neuro-vasculaires (UNV) en France en 2017 : entités hospitalières spécialisées réparties sur tout le territoire proposant notamment la thrombolyse et la thrombectomie Importance du délai maximal de 3 heures à 4heures trente pour atteindre l’UNV la plus proche et débuter le traitement

21 Les grands axes de la prise en charge des AVC
Garder le patient en vie Limiter les déficits immédiats Prévenir la récidive (bilan étiologique et traitement préventif) Débuter au plus tôt la rééducation fonctionnelle Prendre en charge la détresse psychologique du patient et de son entourage Préparer la reprise des activités personnelles, sociales et professionnelles en accord avec l’état clinique

22 Buts du traitement de l’AVC
Temps hospitalier initial: stabiliser les lésions, d’en faire le bilan, de débuter un traitement étiologique (médical, neuroradiologique ou chirurgical) et d’en faire le bilan étiologique. Service de Soins de Suite (SSR): Rééducation d’un organe lésé en vue de sa restitution intégrale ou optimale Réadaptation du patient pour lui permettre de s’adapter au mieux à ses limitations Recouvrement maximal des conditions de vie de ce patient avant son séjour hospitalier. But : retrouver un maximum d’autonomie, idéalement, pour retourner chez lui

23 Prise en charge initiale de l’AVC
Alerte du 15 aux premiers signes évoquant un AVC Transport par le SAMU vers une structure hospitalière, en unité neurovasculaire (UNV) si possible Placement en service de réanimation pour finalisation du diagnostic clinique et surtout radiologique, soins vitaux, équilibration des fonctions vitales et traitement médical ou neuroradiologique du caillot responsable de l’ischémie cérébrale. Mise en route du traitement étiologique (médicaments/chirurgie) Début rapide de la rééducation fonctionnelle Transfert en service de soins de suite ou retour au domicile

24 Traitement immédiat de l’AVC ischémique sur thrombose
Thrombolyse: injection d’un traitement dissolvant le caillot. Mise en œuvre dans les quatre heures trente suivant le début des symptômes. Thrombectomie: souvent réalisée en complément de la thrombolyse Placement d’un cathéter dans le vaisseau intracérébral bouché pour attraper le caillot et le retirer. Acte de neuroradiologie interventionnelle effectué dans un délai maximal de six heures après le début des symptômes.

25 Devenir des AVC INSERM (2013): 30% de patients sont décédés un an après leur AVC. Parmi les survivants: 60% récupèrent une indépendance fonctionnelle et 40% gardent des séquelles importantes entravant leur autonomie Selon l'étude, près de 25% des AVC surviennent chez des personnes de moins de 65 ans qui, dans 30% à 50% des cas, ne sont ensuite pas en mesure de reprendre leur activité professionnelle. Des restrictions à la conduite automobile sont à envisager selon la récupération post-AVC. Passage obligatoire devant un médecin agréé par la Préfecture le plus souvent.

26 Les intervenants de l’AVC
Kinésithérapeute: dans les 24h post-AVC. Stimuler les fonctions sensitives chez le patient sans activité motrice puis rééducation à la marche . Lutter contre les rétractions tendineuses et les postures. Orthophoniste : inventaire des déficits et rééducation troubles du langage écrit et oral. Orthoptiste : bilan des troubles oculomoteurs et fonctionnels. Rééducation et formation aux techniques de compensation visuelle. Ergothérapeute: développer l’autonomie du patient. Aides techniques Psychomotricien: pour les enfants essentiellement, Psychologue: anxiété et dépression post-AVC. Prise en charge entourage Infirmière et aide-soignante: à domicile, soins du corps, suivi de traitement et toilette

27 Principales séquelles des AVC
Hémiplégie avec récupération partielle de la marche et forte altération de la motricité du bras et de la main Troubles du langage dont aphasie sévère chez un tiers des patients Troubles de l’équilibre Dépression fréquente Déclin cognitif majoré par l’âge Crises d’épilepsie Séquelles visuelles Le Locked-in syndrome (LIS), l’AVC situé sur une zone responsable de la motricité « le pont » dans tronc cérébral) peut provoquer une perte de contrôle moteur du corps. La personne ne peut s'exprimer que par la motricité de sa paupière tout en gardant ses fonctions intellectuelles intactes (Cf « Le scaphandre et le papillon »)

28 Prévention de l’AVC Contrôler les principaux facteurs de risque qui sont ceux de la prévention cardio-vasculaire: HTA et dyslipidémie Tabagisme, sédentarité, obésité,... Troubles cardiaques: arythmie cardiaque (ACFA) Suivi des malformations cardiaques Equilibration des traitements notamment anti-coagulants Importance des campagnes nationales d’information et de prévention

29 Prise en charge administrative (1)
Affection de longue durée (ALD) n°1: troubles neurologiques persistants au-delà de 24 heures nécessitant une prise en charge médicale lourde, des soins de maintenance puis de rééducation. ALD accordée pour 5 ans renouvelable en cas d’important déficit neurologique entrainant une invalidité évidente et pour 2 ans renouvelable, pour des séquelles moins importantes mais nécessitant une rééducation prolongée. D’autres pathologies comme le diabète ou l’artériopathie peuvent fournir un accès à l’ALD, l’hypertension artérielle n’est plus un motif d’ALD mais ses conséquences (l’AVC !) peuvent être prises en ALD. L’Aide médicale Etat (AME) et la Couverture Médicale Universelle- Complémentaire (CMU-C) offrent une couverture complète.

30 Prise en charge administrative (2)
La séances et les soins à domicile de psychothérapie, d’ergothérapie, de psychomotricité, d’aide-soignante ne sont pas pris en charge directement par l’Assurance maladie mais parfois possible dans le cadre de l’HAD, de contrats d’assistance ou par certaines mutuelles Education thérapeutique: Prise en charge financière possible dans le cadre des programmes autorisés par les Agences Régionales de Santé (ARS) Financement possible des aides techniques lourdes Arrêts de travail prolongé possible (maximum 3 ans) avant mise en invalidité, reprise à temps partiel (maximum 1 an) ou placement en retraite anticipée au titre de l’inaptitude. Reconnaissance du statut de travailleur handicapé par la MDPH Importance du travail de l’assistante sociale tout au long de la maladie

31 En conclusion Atteinte toujours gravissime aux lourdes conséquences personnelles, professionnelles et sociales décès par an en France: Cancer (30%) Atteintes coronariennes (20%) AVC (6%) sur un total de décès Amélioration des chiffres au fil des années: Le taux d'hospitalisation pour AVC ischémiques a baissé chez les personnes les plus âgées avec une hausse significative chez les 35 à 64 ans. Causes possibles: tabagisme, sédentarité, consommation de cannabis, alcoolisations ponctuelles, pollution de l'air... Augmentation chez les femmes: tabagisme, pilule 3ème et 4ème génération L’AVC: première cause de handicap acquis chez l'adulte, la deuxième cause de démence (après la maladie d'Alzheimer) et la troisième cause de mortalité en France. Importance de l’information et de la prévention.

32 Merci pour votre attention.