DR BELKHATIR Service Gastro Entérologie CHU Tlemcen

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1 DR BELKHATIR Service Gastro Entérologie CHU Tlemcen
CAT devant un ictère DR BELKHATIR Service Gastro Entérologie CHU Tlemcen

2 Introduction - définition
Coloration jaune des téguments et des muqueuses en rapport avec une augmentation du taux de bilirubinémie > 10 mg/dl (20mmol/l) Diagnostic facile  clinique Recherche étiologique difficile Échographie et Bili-IRM  ex clefs devant un ictère cholestatique CAT : 1. affirmer l’ictère 2. éliminer les Dc différentiels 3. rattacher ce symptôme à une étiologie

3 Reconnaître l’ictère Diagnostic facile:
Ictère franc, conjonctival: BT 15 – 30 mg/l Ictère franc cutanéo-muqueux généralisé: BT > 30 mg/l Dc (+) est clinique, confirmé par la biologie Diagnostic difficile: Ictère discret Ictère associé à une pâleur intense Certaines ethnies: noirs et asiatiques

4 Éliminer les Dc différentiels
Pâleur intense Hypercaroténémie (I. rénale, hyperthyroidie) Pseudo-ictère picrique Amibiases anciennes couleur de patates Certains ATB.

5 Diagnostic étiologique
Enquête étiologique: Interrogatoire: Terrain: age, sexe, profession, habitudes de vie, facteur de risque de contage viral, ATCD: lithiase, CHR, mdc, diabète, hémopathie, ictère gestationnel, ATCD familiaux d’ictère, d’hépatopathie, Caractères de l’ictère: prodromes, mode de début, circonstances d’apparition, évolution, signes associés de cholestase, d’hémolyse, digestifs, pancréatiques, AEG…

6 Diagnostic étiologique
Examen clinique: Général: morphotype, T°, état de conscience Peau et phanères Abdomen: HPMG, masse palpable Signes d’HTP, signes d’IHC Toucher rectal Autres: Ex neurologique (EH, Wilson), ganglionnaire

7 Diagnostic étiologique
Explorations: Bilan de 1è intention: FNS + taux de réticulocytes B. hépatique: BC / BNC ? Glycémie, BR, ionogramme sanguin ASP Échographie abdominale +++ ex de référence

8 Diagnostic étiologique
Explorations: Bilan de 2è intention: Biologie: BC↑: Sérologie virale, Bilan cuprique, B. fer, BAI, 1AT BNC↑: EP. Hb, medullo, test de coombs, enz érythrocytaires Morphologie: FOGD  HTP, ex papille EES, TDM, Bili-IRM, CPRE / TCTH, EES: echoendoscopie. PBF. laparoscopie

9 Échographie FNS, FS, MO, coombs, enzymes
Ictère BC / BNC BC BNC Échographie FNS, FS, MO, coombs, enzymes Dilatation V. bil pas de dilatation des V biliaires Bili- IRM Bili-IRM ± CPRE / TCTH ± TDM PBF + bilan biol. 2è intention Pas de Dc laparoscopie / laparotomie

10 Diagnostic étiologique
Étiologies: Ictère à BNC Hémolyse: Corpusculaire; Hb.pathies  drépano, B. thalasémie Anomalies Mb: Minkowski-Chauffard, HPN Enzymopathies: déficit G6PD, PK b. Extra-corpuculaires: Immunologiques: allo-Ac, auto-Ac, immunol, médicamenteuses. Non immunologique: toxique(venin, indutriels), infectieuse (paludisme,perfrengens ), physique (chaleur, radiation), mécanique (prothèse valvulaire, angiopathie)

11 Diagnostic étiologique
Étiologies: Autres Érythropoïèse inefficace: destruction des précurseur eryth dans MO Résorption de gros hématomes Diminution de la captation hépatocytaire de l’Hb: médicamenteuses. ↓ conjugaison: UDP. Glucuronyl transférase Gilbert:TAD déficit partiel, BNC 40-60mg/l, jeune, ol, PBF Normale. Criggler-Najjar: Type I  activité 0, ictère néo-natal, type II  faible activité, ictère < 10 ans Ictère physiologique du nouveau-né.

12 Diagnostic étiologique
Étiologies: Ictères à BC Pathologie extra-hépatique: Maligne: Kc pacréas, Kc VBP / ampullome Vatérien: ictère, fièvre, méléna, évoque ce dernier. compression / Tm de voisinage ou ADP tumorale Bénigne: Cholangite sclérosante primitive; maladie inflammatoire chronique et congénitale ne provoque pas de dilatation des voies biliaires. Traumatisme VBP Lithiases des VBP Compression / ADP inflammatoires Parasite (ascarise, Kyste hydatique du foie, particulièrement lorsqu’il se rompe au niveau des voies biliaires), caillot sanguin

13 Diagnostic étiologique
Étiologies: Ictères à BC Pathologie intra-hépatique: Hépatite aigues: virale, alcoolique, médicamenteuses. Obstructions aigue des VSH(des veines sus hépatiques). Ischémie hépatique Lésions ductulaires: CSP intra-hépatique, GVH, Tumeurs primitives: CHC, CFL Tumeurs secondaires Infiltrations hépatiques: granulomatoses:( tuberculose, sarcoidos.), amylose, maligne Infections: septicémie (endotoxines bactériennes) Cholestase constitutionnelle: CRB, Dubin Johnson, Rotor, Byler Autres: NPT, paranéoplasique, Grossesse, post-op, cirrhose

14 La 1ere image représente une grosse vésicule biliaire qui chez un sujet de plus de50 ans évoque en 1er lieu un carcinome de la tête du pancréas La 2eme image représente une image de soustraction des voies biliaires extra et intrahépatiquess mettant en évidence leur dilatation LA 3EME ET LA 4EME IMAGE mettent en évidence la dilatation des voies biliaires intrahépatiques

15 Patient âgé de 65 ans, admis pour l’exploration d’un:
CAS CLINIQUE Patient âgé de 65 ans, admis pour l’exploration d’un: - ictère cutanéo-muqueux franc progressif, - prurit, - douleurs épigastriques intenses par poussées à irradiation postérieur - Amaigrissement de 10Kg en 4 mois

16 QUE RECHERCHER A L’EXAMEN DE
L’ABDOMEN ?

17 A L’EXAMEN DE L’ABDOMEN ON DOIT
RECHERCHER UNE VESICULE BILIAIRE PALPABLE

18 LE BILAN DE PREMIERE INTENTION:
BIOLOGIQUES: FNS Bilan hépatique Glycémie veineuse Bilan rénal Ionogramme sanguin MORPHOLOGIQUES: ASP Echographie abdominale

19 Biologie: - Bilirubine totale 84mg/l, BC 65mg/l
- Le reste est normal ASP aérocolie Echographie abdominale: - dilatation de la voie biliaire principale, - le foie est normal, - le pancréas non vu, gêné par les gaz

20 LES DIAGNOSTICS POSSIBLES
CHEZ CE PATIENT - Cancer de la tête du pancréas, - Ampoule vaterien, - Pancréatite chronique, - Cholongiocarcinome, - Compression extrinsèque (cancer de voisinage), - Lithiase de la voie biliaire principale.

21 EXAMEN COMPLEMENTAIRE D’ORIENTATION DIAGNOSTIC

22 TDM ABDOMINAL

23 CANCER DE LA TETE DU PANCREAS

24 - CHOENDOSCOPIE - IRM - CPRE

25 TRAITEMENT - CHIRURGIE - CHIMIORADIOTHERAPIE - PROTHESE ENDOSCOPIQUE