Physiopathologie des complications graves de la grossesse

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1 Physiopathologie des complications graves de la grossesse
Jonathan Messika Jean-Damien Ricard Service de Réanimation Médico-chirurgicale – Hôpital Louis Mourier – Colombes Certificat Complémentaire Optionnel de Réanimation – 2016

2 Modifications physiologiques principales
Physiopathologie des complications obstétricales Pathologies hépatiques Pathologies vasculo-rénales

3 Pourquoi des adaptations physiologiques?

4 Des modifications physiologiques nécessaires
Permettre la croissance – assurer le métabolisme du fœtus Préparer au travail et à l’accouchement Principalement du fait des modifications hormonales Retour à l’état antérieur jusqu’à 6 semaines post-partum

5 Fluctuations hormonales
Gestation (semaines) Gestation fécondation accouchement

6 Les besoins foetaux HbF a une meilleure affinité pour l’O2 que l’HbA

7 Les besoins foetaux HbF a une meilleure affinité pour l’O2 que l’HbA
Besoin d’une vascularisation utéro-placentaire riche : diminution des résistances vasculaires placentaires augmentation du débit sanguin régional

8

9 Modifications hémodynamiques

10 Quelles sont les modifications hémodynamiques principales?

11 Hypervolémie Baisse de la pression artérielle Augmentation du débit cardiaque

12 Hypervolémie +2l de volume plasmatique supplémentaire à terme
Oestrogènes synthèse EPO Aldostérone Rétention hydro-sodée Augmentation du volume globulaire Activation du système Rénine-Angiotensine Diminution de l’uricémie

13 Baisse de la pression artérielle
Vasodilatation artérielle précoce Progestérone, PGE2, PGI2, relaxine Baisse de la pression artérielle Malgré l’activation du système Rénine-Angiotensine

14 Augmentation du débit cardiaque de 30 à 50%
Augmentation du volume d’éjection systolique Augmentation de la fréquence cardiaque

15 Conséquences régionales de l’augmentation du débit cardiaque
Circulation utéro-placentaire passe de 50 ml/mn à 500 ml/mn à terme 10% du Débit Cardiaque circulation à basse résistance (sauf si pas de régression de la paroi musculaire artérielle) Hyperfiltration glomérulaire du à l’hyperdébit Protéinurie Glycosurie Augmentation de la pression veineuse périphérique Hyperhémie des muqueuses – épistaxis, œdème gingival, oropharynx

16 Modifications hémodynamiques lors du travail
Contraction utérine : augmente la précharge, chasse 300 à 600 ml sang Débit Cardiaque reste élevé 2j et diminue en 2 semaines Volume plasmatique rétabli en 7 jours

17 Modifications rénales

18 Modifications anatomiques
Dilatation urétérale dès 10SA Diminution du péristaltisme Favorisent infections urinaires

19 Adaptations fonctionnelles
Hyperaldostéronisme Augmentation débit sanguin utéro-placentaire Réabsorption tubulaire de Na+ Rétention hydro-sodée Augmentation du débit cardiaque Augmentation du débit sanguin rénal (40 à 65%) Hyperfiltration glomérulaire Diminution de la créatininémie (de l’urée, de l’uricémie) Protéinurie : 300 mg/jour maximum Glycosurie

20 Le système respiratoire

21 Quelles sont les modifications ventilatoires principales?
Objectif n°1 : maintient de l’hématose fœtale Conséquence mécanique de l’utérus gravide

22 Augmentation de la consommation en O2 de 20 à 30% à terme
Progéstérone : augmentation de la ventilation- minute (Vt et FR) Alcalose modérée ou pH normal (réponse rénale) Hypocapnie PaO2 Normale PO mm Hg dans la veine ombilicale HbF  - affinité +++ - (SaO %) Augmentation de la consommation en O2 de 20 à 30% à terme

23 Surélévation diaphragme
Diminution CPT au dépens de VR, CRF Augmentation Vt Diminution du VRI

24 Sensation de dyspnée Polypnée Hyperhémie arbre trachéo-bronchique
Élévation diaphragmatique

25 Conséquences mécaniques de l’utérus gravide

26 Dextrorotation utérine après 25 SA
Dilatation urétérale droite En décubitus dorsal : compression VCI diminution du retour veineux diminution du débit cardiaque – si hypotension : décubitus latéral gauche

27 En conclusion Modifications physiologiques
A prendre en compte dans la pathologie extra-obstétricale

28 Les pathologies obstetricales

29 Mme C. 34 ans, 32 SA+2 Antécédents Médicaux : Aucun
Gynéco-obstétriques : G2P0 (IVG 2009) Endométriose en 2008 (cœlioscopie) Diabète gestationnel sous insuline Pas d’intoxication alcoolo-tabagique durant la grossesse

30 Consultation aux urgences maternité
HTA 170/100mmHg (contrôle tensionnel à la pharmacie) prise de 4 kg en 10 jours œdèmes des membres inférieurs et du visage

31 Les pathologies réno-vasculaires de la grossesse

32 HTA gravidique Pré-éclampsie Éclampsie HELLP
Compliquent 2 à 12% des grossesses Impliqué dans 16 à 26% des décès maternels

33 Implantation normale Apposition Pénétration
Migration des cellules trophoblastiques Colonisation des artères endométriales Colonisation des artères myométriales

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35 Apposition Pénétration Migration des cellules trophoblastiques Colonisation des artères endométriales Colonisation des artères myométriales

36 Apposition Pénétration Migration des cellules trophoblastiques Colonisation des artères endométriales Colonisation des artères myométriales

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38 Grossesse normale 38 SA

39 Pré-éclampsie avec HELLP syndrome à 30 SA

40 La pré-éclampsie : pathologie vasculaire de la placentation

41 Hypoperfusion placentaire
Influence de la grossesse Facteurs Maternels Constitutifs Génétiques Environnementaux Anomalies de la microcirculation Endothelium Cellules musculaires lisses Stress oxydatif Invasion périvasculaire des artères maternelles défaillante Pas de remplacement de l’endothélium par le trophoblaste Pas de perte des cellules musculaires des artères spiralées Grossesse augmentation endothelium vWF, thrombomduline, endotheline Et CML : NFKB, molec d’adhesion, Interleukines Hypoperfusion placentaire

42 Conséquences maternelles
Radicaux libres VEGFr/sFLT1 Débris celluaires Apoptose Stress oxydatif Dysfonction vasculaire Diminution NO, augmentation endotheline, diminution prostacycline, augmentation TxA2, activation plaquettaire Vasoconstriction Thromboses Conséquences maternelles Conséquences fœtales VEGFr secrété par TB Renales Hémodynamiques Cérébrales Hépatiques Hématologiques Ischémie foeto-placentaire RCIU

43 Pathologie vasculaire ou rénale préalable
Les facteurs de risque Pathologie vasculaire ou rénale préalable Diabète, HTA, obésité, hypercholestérolémie Syndrome des antiphospholipides, connectivites Nephropathies, Thrombophilie Liés à la grossesse Grossesse multiple Primiparité, primipaternité AMP Anomalie de l’œuf ATCD pathologie vasculoplacentaire personnelle ou familiale

44 Facteurs de risque

45 Facteurs de risque

46 Facteurs de risque

47 HTA gravidique PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg Après 20SA
Sans protéinurie (<300 mg/j) ou atteinte viscérale Régression en 6 semaines post-partum Complique 5 à 10% des grossesses

48 ? Pré-éclampsie PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg Après 20SA
AVEC protéinurie (>300 mg/j) 10% des HTA gravidiques

49 Quels signes de gravité?
T° : 37,2 °C PA : 184/110 mmHg contrôlée BU : 3 croix protéinurie Quels signes de gravité?

50 ? Sévérité Pré-éclampsie PAS > 160 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg
Souffrance viscérale Insuffisance rénale Protéinurie majeure Œdème pulmonaire Neurologique (irritation pyramidale, tr visuels…) Thrombopénie Cytolyse hépatique Barre épigastrique Conséquences foeto-placentaires (HRP, RCIU) Pré-éclampsie Sévérité

51 Pré-éclampsie + Crise convulsive Éclampsie HELLP Gravité

52 Hémolyse mécanique Cytolyse hépatique Thrombopénie HELLP Gravité

53 ROT vifs, polycinétiques Pas de céphalée, pas de phosphène, pas d’acouphène, pas de barre épigastrique Protéinurie sur échantillon > 6 g/L Créatinine : 74 µ/L (de base : 60 µ/L) ; urée : 7,4 mmol/L; Pas de thrombopénie, pas d’anémie, pas d’hémolyse Échographie obstétricale : fœtus eutrophe, pas de souffrance fœtale, pas d’anomalie d’insertion placentaire

54 Prise en charge des complications vasculo-rénales de la grossesse
1. Extraction foetale Pré-éclampsie modérée sévère < 24 SA Surveillance armée Interruption? 24-34 SA Surveillance? 34-36 SA Accouchement >37 SA Corticothérapie SA Maturation pulmonaire fœtale 2. Traitement anti-hypertenseur Labétalol; inhibiteur calcique; alpha-mehyldopa objectifs PAD mmHg, PAS<160 mmHg 3. Sulfate de Magnésium Si signes neurologiques Diminution perméabilité barrière hémato-encépahlique (diminution œdème cérébral) Activité anti NMDA- anticonvulsivant Vasodilatation

55 Modes d’action du Sulfate de Magnésium
Effets myorelaxant cellules musculaires lisses : antagoniste du calcium Diminution de la perméabilité barrière hémato-encéphalique : protection œdème cérébral Effet anti-convulsivant : antagoniste des recepteurs N-Methyl-D-Aspartate Diminution lésions neuronales

56 Vascular effects of magnesium sulphate [66].
Vascular effects of magnesium sulphate [66]. Magnesium is a potent vasodilator of uterine and mesenteric arteries as well as the aorta, but has little effect on cerebral arteries. In vascular smooth muscle, magnesium competes with calcium for binding sites, in this case for voltage-operated calcium channels (VOCC). Decreased calcium channel activity lowers intracellular calcium, resulting in relaxation and vasodilation. In the endothelium, magnesium increases production of prostaglandin I2 which in turn decreases platelet aggregation. Magnesium also increases NO production causing vasodilation. From Euser and Cipolla [66], with permission, adapted. Geiger H , and Wanner C Clin Kidney J 2012;5:i25-i38

57 Les résultats du Sulfate de Magnésium
Réduction des risques d’éclampsie de plus de 50% RR 0.41, IC Effet d’autant plus marqué que la pré-éclampsie est sévère Diminution de la mortalité maternelle RR 0.54, IC Pas d’effet significatif sur la morbidité maternelle Sur-risque d’effets indésirables RR 5.26, IC Les résultats du Sulfate de Magnésium

58 Surveillance USC - Maternité de niveau III (avant 32SA et 1,5kg)
Fœtale Rythme cardiaque, croissance Maternelle Signes de gravité – fonction rénale, neurologiques, hématologiques Pas de diminution excessive PA (éviter PAS<140 et PAM<100mmHg) Éviter agressions complémentaires

59 Extraction fœtale 3h du matin : survenue d’une barre épigastrique
Biologiquement altération fonction rénale, début HELLP syndrome Evolution simple Reprise de diurèse, perte des oedèmes Normalisation en 48h – sortie maternité avec son bébé

60 Atteintes hépatiques au cours de la grossesse

61 Hyperemesis gravidarum
Maladies non spécifiques Hépatites virales, médicamenteuses Budd Chiari Hépatite auto-immune Maladies spécifiques post partum HELLP syndrome Hyperemesis gravidarum Cholestase gravidique 1er trimestre 2eme trimestre 3eme trimestre SHAG

62 Hyperemesis gravidarum
? Vomissements incoercibles Déshydratation, hypokaliémie… Hyperthyroidie associée Cytolyse sans cholestase Autre diagnostic si pas de correction Hyperemesis gravidarum 1er trimestre

63 Cholestase gravidique
Anomalie de transport des acides biliaires Prurit Ictère cholestatique Cytolyse (jusqu’à 20N) Régression après délivrance Toxicité fœtale++ Cholestase gravidique 2eme trimestre 3eme trimestre

64 HELLP syndrome SHAG Stéatose aigue microvésiculaire
Anomalie de la β oxydation mitochondriale (20% des SHAG) Facteurs familiaux, environnementaux, alimentaires… Clinique : asymptomatique à hépatite fulminante… Vomissements, douleurs abdominales Polydypsie Ictère, encéphalopathie HTA/œdème/Pu Cytolyse Hyperbilirubinémie Insuffisance hépatique, rénale, hypoglycémie HELLP syndrome 2eme trimestre 3eme trimestre SHAG

65 SHAG ou HELLP? Traitement = Extraction foetale SHAG HELLP %Grossesse
<0.01% 0.5% Signes prééclampsie 50% 100% Clinique IHA, ictère, hypoglycémie, EH Hémolyse, thrombopénie Transaminases ↑ ↑ à ↑ ↑ ↑ Bilirubine ↑ ↑ Risque de récidive non oui Traitement = Extraction foetale

66 Éléments de prise en charge
Extraction foeto-placentaire (TP<50%) Traitement symptomatique Pas de PBH

67 Pour finir… Connaître la physiologie pour aborder la pathologie
Les modifications physiologiques ne doivent pas masquer la survenue d’une complication obstétricale La sévérité influe sur la poursuite de la grossesse Le devenir fœtal pèse dans les décisions thérapeutiques

68 Des questions?

69 Facteurs de risque

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71 Hypoperfusion placentaire
Influence de la grossesse Facteurs Maternels Constitutifs Génétiques Environnementaux Anomalies de la microcirculation Endothelium Cellules musculaires lisses Invasion périvasculaire des artères maternelles défaillante Pas de remplacement de l’endothélium par le trophoblaste Pas de perte des cellules musculaires des artères spiralées Hypoperfusion placentaire